Аксональная полинейропатия при сахарном диабете

Диабетическая полинейропатия – комплекс заболеваний нервной системы, протекающих медленно и возникающих в результате избыточного количества сахара в организме. Для того, чтобы понять, что такое диабетическая полинейропатия, нужно вспомнить, что сахарный диабет относится к категории серьезных обменных нарушений, которые негативно влияют на работу нервной системы.

В том случае, если не была проведена грамотная лечебная терапия, повышенный уровень сахара в крови начинает угнетать процессы жизнедеятельности всего организма. Страдают не только почки, печень, кровеносные сосуды, но и периферические нервы, что проявляется разнообразными симптомами поражения нервной системы. Из-за колебания уровня глюкозы в крови нарушается работа автономной и вегетативной нервной системы, что проявляется затруднением дыхания, нарушением сердечного ритма, головокружением.

Диабетическая полинейропатия встречается практически у всех больных сахарным диабетом, её диагностируют в 70% случаев. Чаще всего она обнаруживается на поздних стадиях, однако при регулярных профилактических осмотрах и внимательном отношении к состоянию организма её можно диагностировать и на ранних сроках. Это дает возможность приостановить развитие болезни и избежать возникновения осложнений. Чаще всего диабетическая полинейропатия нижних конечностей проявляется нарушением чувствительности кожи и болевыми ощущениями, чаще возникающими ночью.

Механизм развития обменных нарушений при сахарном диабете

  • Из-за избытка сахара в крови происходит усиление окислительного стресса, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов. Они оказывают токсическое воздействие на клетки, нарушая их нормальное функционирование.
  • Переизбыток глюкозы активизирует аутоиммунные процессы, которые тормозят рост клеток, формирующих проводящие нервные волокна, и разрушительно действуют на нервную ткань.
  • Нарушение обмена фруктозы ведет к избыточной продукции глюкозы, которая накапливается в большом объеме и нарушает осмолярность внутриклеточного пространства. Это, в свою очередь, провоцирует отек нервной ткани и нарушение проводимость между нейронами.
  • Пониженное содержание миоинозита в клетке тормозит продукцию фосфоинозита, который представляет собой важнейшую составляющую нервной клетки. В результате понижается активность энергетического обмена и абсолютное нарушение процесса проведения импульса.

Как распознать диабетическую полинейропатию: начальные проявления

Нарушения работы нервной системы, развивающиеся на фоне СД, проявляются разнообразной симптоматикой. В зависимости от того, какие нервные волокна поражаются, выделяют специфическую симптоматику, возникающую при поражении малых нервных волокон, и симптомы поражения больших нервных волокон.

1. Симптомы, развивающиеся при поражении малых нервных волокон:

  • онемение нижних и верхних конечностей;
  • чувство покалывания и жжения в конечностях;
  • потеря чувствительности кожного покрова к колебаниям температуры;
  • озноб конечностей;
  • покраснение кожи стоп;
  • отеки в области стоп;
  • болевые ощущения, которые беспокоят больного в ночное время;
  • повышенное потоотделение стоп;
  • шелушение и сухость кожи на ногах;
  • появление костных мозолей, ран и незаживающих трещин в районе стоп.

2. Симптомы, возникающие при поражении больших нервных волокон:

  • нарушения равновесия;
  • поражение больших и малых суставов;
  • патологически повышенная чувствительность кожного покрова нижних конечностей;
  • болевые ощущения, возникающие при легком прикосновение;
  • нечувствительность к движениям пальцами.


Помимо перечисленных симптомов, также наблюдаются следующие не специфические проявления диабетической полинейропатии:

  • недержание мочи;
  • расстройства стула;
  • общая мышечная слабость;
  • снижение остроты зрения;
  • судорожный синдром;
  • дряблость кожи и мышц в районе лица и шеи;
  • речевые расстройства;
  • головокружение;
  • нарушения глотательного рефлекса;
  • сексуальные расстройства: аноргазмия у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Классификация

В зависимости от локализации пораженных нервов и симптоматики, выделяют несколько классификаций диабетической полинейропатии. Классическая классификация основывается на том, какой отдел нервной системы больше всего пострадал в результате обменных нарушений.

Выделяют следующие виды заболевания:

  • Поражение центральных отделов нервной системы, приводящее к развитию энцефалопатии и миелопатии.
  • Поражение периферического отдела нервной системы, приводящее к развитию таких патологий, как:
    — диабетической полинейропатии моторной формы;
    — диабетическая полинейропатия сенсорной формы;
    — диабетическая полинейропатия сенсомоторной смешанной формы.
  • Поражение проводящих нервных путей, приводящее к развитию диабетической мононейропатии.
  • Диабетическая полинейропатия, возникающая при поражении вегетативной нервной системы:
    — урогенитальная форма;
    — бессимптомная гликемия;
    — кардиоваскулярная форма;
    — гастроинтестинальная форма.

Также выделяют диабетическую алкогольную полинейропатию, развивающуюся на фоне регулярного употребления алкоголя. Она также проявляется ощущением жжения и покалывания, болью, мышечной слабостью и полным онемением верхних и нижних конечностей. Постепенно болезнь прогрессирует и лишает человека способности свободно передвигаться.

Современная классификация диабетической полинейропатии включает в себя следующие формы:

  • Генерализированные симметричные полинейропатии.
  • Гипергликемическая нейропатия.
  • Мультифокальные и фокальные нейропатии.
  • Пояснично-грудная радикулонейропатия.
  • Диабетическая полинейропатия: острая сенсорная форма.
  • Диабетическая полинейропатия: хроническая сенсомоторная форма.
  • Автономная нейропатия.
  • Краниальная нейропатия.
  • Тонельные фокальные нейропатии.
  • Амиотрофия.
  • Воспалительные демиелинизирующая нейропатия, протекающая в хронической форме.

Какие формы встречаются чаще всего?

Дистальная диабетическая полинейропатия или полинейропатия смешанной формы.

Такая форма является наиболее распространенной и встречается примерно у половины больных хроническим сахарным диабетом. Из-за избытка сахара в крови страдают длинные нервные волокна, что провоцирует поражение верхних или нижних конечностей.

К основным симптомам относятся:

  • утрата способности ощущать давление на кожу;
  • патологическая сухость кожного покрова, выраженный красноватый оттенок кожи;
  • нарушение работы потовых желез;
  • нечувствительность к температурным колебаниям;
  • отсутствие болевого порога;
  • невозможность чувствовать изменение положения тела в пространстве и вибрацию.

Опасность данной формы заболевания в том, что человек, страдающий недугом, может серьезно поранить ногу или получить ожог, даже не почувствовав этого. В результате на нижних конечностях появляются раны, трещины, ссадины, язвы, также возможны и более серьезные травмы нижних конечностей – переломы суставов, вывихи, сильные ушибы.

Всё это в дальнейшем приводит к нарушениям работы опорно-двигательного аппарата, мышечной дистрофии, деформации костей. Опасным симптомом является наличие язв, которые образуются между пальцами на ногах и на подошве стоп. Язвенные образования не причиняют вреда, так как больной не испытывает болевых ощущений, однако развивающийся воспалительный очаг может спровоцировать ампутацию конечностей.

Диабетическая полинейропатия сенсорная форма.

Такой вид недуга развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда неврологические осложнения имеют выраженный характер. Как правило, нарушения сенсорики наблюдаются через 5-7 лет с момента постановки диагноза «сахарный диабет» От других форм дибетической полинейропатии сенсорная форма отличается специфичными выраженными симптомами:

  • устойчивыми парастезиями;
  • чувством онемения кожного покрова;
  • нарушениями чувствительности в любой модальности;
  • симметричными болевыми ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в ночное время суток.

Автономная диабетическая полинейропатия.

Причиной вегетативных расстройств служит избыток сахара в крови – человек испытывает усталость, апатию, головную боль, головокружение, также часто возникают приступы тахикардии, повышенное потоотделение, потемнение в глазах при резком изменении положения тела.

Помимо этого автономная форма характеризуется пищеварительными расстройствами, что замедляет поступление пищевых веществ в кишечник. Нарушения пищеварения осложняют противодиабетическую терапию: сложно стабилизировать уровень сахара в крови. Нарушения сердечного ритма, часто возникающие при вегетативной форме диабетической полинейропатии, могут привести к летальному исходу из-за внезапной остановки сердца.

Лечение: основные направления терапии

Лечение сахарного диабета всегда комплексное и ставит перед собой цель контролировать уровень сахара в крови, а также нейтрализовать симптомы заболеваний, носящие вторичный характер. Современные комбинированные препараты воздействуют не только на обменные нарушения, но и на сопутствующие заболевания. Первоначально нужно привести в норму уровень сахара – иногда этого бывает достаточно, чтобы остановить дальнейшее прогрессирование недуга.

Лечение диабетической полинейропатии включает в себя:

  • Применение препаратов для стабилизации уровня сахара в крови.
  • Прием витаминных комплексов, обязательно содержащих витамин Е, который улучшает проводимость нервных волокон и нейтрализует негативное влияние высокой концентрации сахара в крови.
  • Прием витаминов группы В, которые благотворно влияют на работу нервной системы и опорно-мышечного аппарата.
  • Прием антиоксидантов, особенно липоевой и альфа кислот, которые препятствуют накоплению избытков глюкозы во внутриклеточном пространстве и способствуют восстановлению пораженных нервов.
  • Прием обезболивающих препаратов – анальгетиков и анастетиков местного действия, которые нейтрализуют болевые ощущения в конечностях.
  • Прием антибиотиков, которые могут понадобиться в случае инфицирования язвенных образований на ногах.
  • Назначение препаратов магния при судорогах, а также миорелаксантов при спазмах.
  • Назначение препаратов, корректирующих сердечный ритм, при стойкой тахикардии.
  • Назначение минимальной дозы антидепрессантов.
  • Назначение актовегина – препарата, который восполняет энергетические ресурсы нервных клеток.
  • Ранозаживляющие средства местного действия: капсикам, финалгон, апизартрон и т.д.
  • Немедикаментозная терапия: лечебный массаж, специальная гимнастика, физиотерапия.

Своевременная диагностика, основанная на регулярных профилактических осмотрах, проведение грамотной лечебной терапии и соблюдение профилактических мер – всё это позволяет сгладить симптомы диабетической полинейропатии, а также предотвратить дальнейшее развитие недуга. Человек, страдающий таким серьезным нарушением обмена веществ как сахарный диабет, должен быть предельно внимателен к своему здоровью. Наличие начальных неврологических симптомов, даже самых незначительных – повод для неотложного обращения за медицинской помощью.

Авторы: Садырин А.В. (ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск), Карпова М.И. (ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск), Долганов М.В. (ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск)

Для цитирования: Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №1. С. 47-50

Статья посвящена вопросам патогенеза и возможностям лечения диабетической полинейропатии

Для цитирования. Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения // РМЖ. 2016. No 1. С. 47–50.

При сахарном диабете (СД) наиболее часто поражаются глаза, почки и все отделы периферической нервной системы (ПНС). СД является ведущей причиной полинейропатии, обусловливая примерно 1/3 всех ее случаев [3].
Диабетическая полинейропатия (ДПН) – это субклиническое или имеющее клинические признаки поражение ПНС у больных СД. Диабетическим можно считать лишь тот тип повреждения ПНС, при котором исключены другие причины развития полинейропатии, например, токсическое (алкогольное) поражение, другие заболевания эндокринной системы (гипотиреоз). ДПН составляет 30% всех полинейропатий, значительно снижает качество жизни пациентов и является одним из основных факторов риска развития язвенных дефектов стоп у больных СД. От 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД [4].
По данным большинства исследований, у каждого второго больного СД имеются симптомы полинейропатии [4, 7]. В свою очередь электронейромиографические признаки поражения периферических нервов удается выявить у 9 больных из 10.
Поражение ПНС у больных СД активно изучается уже не одно десятилетие. Так, исследование почти 5000больных СД, проведенное J. Pirart (1978), показало, что на момент дебюта заболевания полинейропатия встречалась у 7,5%. В качестве критериев поражения периферических нервов выступали снижение рефлексов и нарушение вибрационной чувствительности. Через 25 лет наблюдения признаки полинейропатии наблюдались у каждого второго больного [20]. P.J. Dyck et al. (1997), используя сочетание клинических симптомов, опросники для выявления чувствительных нарушений и исследование вариабельности сердечного ритма, обнаружили признаки полинейропатии у 54% больных СД 1–го типа и у 45% – СД 2-го типа [13].
Длительность заболевания СД является ведущим фактором риска развития поражения периферических нервов, почти у 5% больных симптомы полинейропатии встречаются в дебюте заболевания. Дополнительными и вместе с тем менее значимыми факторами риска являются возраст, курение, уровень триглицеридов и наличие артериальной гипертензии [12, 31]. В последние годы отмечается наличие и некоторых генетических стигм (активность супероксиддисмутазы и альдозоредуктазы), способствующих более раннему развитию полинейропатии [12, 31].

Схема 1. Классификация диабетической нейропатии (ДН) [4, 7]
I. Субклиническая (бессимптомная):
– электродиагностическое тестирование нерва;
– тестирование чувствительности;
– вегетативные тесты
II. Клиническая:
1. Диффузная.
2. Дистальная симметричная нейропатия:
–с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма ДН);
–с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма ДН);
–с комбинированным поражением (сенсомоторная форма ДН).
3. Автономная:
–сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, снижение вариабельности ритма сердца, тахикардия покоя, нарушение ритма сердца;
–желудочно-кишечного тракта: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная диарея), мальабсорбция;
–мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь;
–половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;
–других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии.
III. Локальные:
– мононейропатии (верхних или нижних конечностей);
– множественные мононейропатии;
– плексопатии;
– радикулопатии;
– туннельные синдромы (в строгом смысле это не нейропатии, т. к. клинические признаки обусловлены сдавлением, возможно, неизмененного нерва).

Патогенез
Принято считать, что в основе развития острых и ассиметрично протекающих форм моно/полинейропатии лежат иммунные факторы (по некоторым данным, антитела к инсулину перекрестно связывают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон) и, возможно, ишемическое повреждение, а в основе развития хронических, симметричных форм – метаболические нарушения и микроангиопатия.
Согласно метаболической теории патогенеза нейропатии, ведущим фактором поражения нервной ткани при СД является гипергликемия, которая приводит к значительным патологическим изменениям в метаболизме нервных клеток. Избыток глюкозы, который не может метаболизироваться за счет гексокиназы, подвергается превращению в сорбитол, а затем во фруктозу. Таким образом, глюкоза ферментируется по полиоловому пути посредством фермента альдозоредуктазы. Именно с повышением содержания сорбитола в телах нейронов, шванновских клетках, эндотелии и нервных отростках связывают основное повреждающее воздействие хронической гипергликемии. Сорбитол, являясь шестиатомным спиртом, накапливается в клетке и вызывает нарушение осмотического гомеостаза с последующим ее повреждением [14, 29]. Кроме того, интрацеллюлярная гипергликемия снижает активность сорбитолдегидрогеназы. Клиническое применение эта теория находит в использовании ингибиторов альдозоредуктазы, которые показали свою эффективность в лечении ДПН [16].
Гипергликемия вместе с тем усиливает процессы неферментативного и ферментативного гликирования структурных белков нервного волокна (миелина и тубулина), скорость которого многократно возрастает в присутствии фруктозы. В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно ухудшают метаболизм нейрона, аксональный транспорт, проведение нервного импульса, регенеративные способности шванновских клеток и стимулируют синтез провоспалительных цитокинов [7, 14].
Метаболизм нейрона в условиях гипергликемии характеризуется также низким синтезом полиненасыщенных жирных кислот, дефицит которых пагубно воздействует на кровоток по vasa nervorum, уменьшает синтез простаноидов и нарушает внутриклеточный кальциевый гомеостаз [15].
Микроангиопатический компонент, как правило, присоединяется позднее и оказывает несколько меньшее патологическое воздействие. Тщательный контроль гликемии в дебюте СД позволяет отсрочить клиническую манифестацию полинейропатии почти на 2 года [33]. Также показано, что уже имеющееся поражение периферических нервов может быть приостановлено и даже подвергнуться обратному развитию при тщательном контроле гликемии. Вместе с тем этот эффект больше выражен при СД 1-го типа и в некоторых случаях может не наблюдаться у пациентов с СД 2-го типа. Это, скорее всего, свидетельствует в пользу более весомого сосудистого повреждающего фактора у последних.
Согласно сосудистой теории причиной нейропатии при СД является поражение мелких сосудов. Диабетическая микроангиопатия характеризуется микротромбозами и окклюзиями капиллярного русла, приводящими к ишемии и последующей дегенерации нервных волокон. Значимым фактором выступает эндотелиальная дисфункция, являющаяся следствием сразу нескольких повреждающих воздействий. Прежде всего это вышеупомянутое метаболическое повреждение эндотелия вследствие воздействия избытков сорбитола и фруктозы, а также угнетения антиоксидантной глутатионовой системы из-за нехватки никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), который в большом количестве расходуется в полиоловом цикле. Вместе с тем конечные продукты гликирования белков индуцируют выделение провоспалительных цитокинов, обладающих известным повреждающим воздействием на эндотелиальные клетки [22].
Гипергликемия прямым и опосредованным через эндотелиальную дисфункцию способами приводит к сдвигам в коагуляционном гомеостазе, увеличивая прокоагулянтную активность плазмы [4]. Нарушение кровотока по vasa nervorum приводит к ишемии и гипоксии, в условиях которых увеличивается активность бета-2 подтипа протеинкиназы С, обладающей токсичным воздействием на аксональный транспорт и цитоскелет, что в итоге приводит к дистальной аксонопатии [4, 7, 22, 25].
Патоморфологическим субстратом ДН являются истончение миелинизированных волокон, диффузные или локальные демиелинизированные участки, дегенерация аксонов, уменьшение просвета vasa nervorum и утолщение базальной мембраны капилляров [23].

Лечение

Для всех больных клинически значимым мероприятием является коррекция модифицируемых факторов риска: табакокурения, дислипидемии, артериальной гипертензии.
1. Коррекция уровня глюкозы крови. Хроническая гипергликемия вызывает каскад метаболических реакций, который приводит к повреждению практически всех отделов ПНС. Поэтому контроль гликемии представляется самым эффективным мероприятием, которое замедляет прогрессирование нейропатии и оттягивает ее дебют. Взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови и степенью поражения нервных волокон неоднократно подтверждалась в крупных мультицентровых исследованиях.
У пациентов на ранних стадиях СД интенсивный контроль гликемии значимо замедлял прогрессирование нейропатии [30]. Также полезным представляется долговременный контроль гликемии на ранних стадиях СД (так называемая «метаболическая память») (DCCT Research Group, 1993) [12]. В исследовании United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) было показано, что поддержание гликемии на уровне 26.02.2016 Значение нарушений сна при сахарном диаб.

В статье освещены вопросы нарушений сна при сахарном диабете

Статья посвящена влиянию ингибиторов ДПП-4 на риск развития сердечно-сосудистых заболевани.

Оглавление

Сахарный диабет способен приводить к множеству осложнений в работе различных систем организма. Не исключением является и нервная система. У человека она делится на центральную, к которой относятся спинной и головной мозг, и периферическую – к ней относятся спинномозговые и черепно-мозговые нервы, нервные сплетения.

При длительном течении сахарного диабета нарушается работа периферической нервной системы. При поражении отдельных нервных волокон говорят о развитии диабетической нейропатии, при множественных поражениях возникает диабетическая полинейропатия (ДП), («поли-» от греческого «многочисленный»). Частота развития заболевания у больных диабетом 1-го типа составляет 13-54%, 2-го типа – 17-45%.

Классификация диабетической полинейропатии

Существует несколько классификаций заболевания:

1) Так как периферическая нервная система делится на соматическую и вегетативную (автономную) системы, выделяют соматическую и автономную диабетическую полинейропатию.

Соматическая ДП служит причиной развития множественных язвенных поражений ног. Автономная ДП характеризуется высоким уровнем смертности больных.

2) Эта классификация отражает, какие функции нервной системы нарушаются в результате заболевания:

  • Сенсорная форма – больные теряют чувствительность к температурным перепадам.
  • Моторная форма – проявляется мышечной слабостью.
  • Сенсомоторная форма – сочетает признаки первых двух форм.

Причины полинейропатии

Диабетическая полинейропатия развивается при длительном течении сахарного диабета, когда вследствие постоянного дефицита инсулина и повышенного уровня глюкозы в крови происходят сосудистые нарушения. Также изменяется механизм обменных процессов в клетках и тканях, что приводит к нарушению состояния периферических нервов.

В результате кислородного голодания нервных волокон и снижения концентрации оксида азота происходит ухудшение кровоснабжения и расстройство функции нервных волокон.

Симптомы диабетической полинейропатии

В развитии клинической симптоматики диабетической полинейропатии выделяют несколько стадий:

Нулевая стадия – признаки заболевания отсутствуют.

Первая стадия (субклиническая) – здесь также отсутствуют характерные симптомы, но диагноз диабетической нейропатии может быть поставлен при помощи проведения диагностических тестов в условиях нейрофизиологических отделений.

Вторая стадия (клиническая) – проявляется несколькими формами:

  • хроническая болевая – пациенты испытывают жжение, боли в нижних конечностях, снижение чувствительности. Симптомы усиливаются по ночам.
  • острая болевая – боли распространяются на туловище, иногда присутствует гиперестезия (повышенная чувствительность конечностей).
  • амиотрофия – появляется мышечная слабость в сочетании с ночными болями.
  • безболевая – полностью отсутствуют болевая и температурная чувствительности.

Третья стадия – осложнения клинической стадии ДП: на стопах появляются язвы, развивается нейроостеоартропатия (стопа Шарко), возможна ампутация стопы.

  1. Чувствительные симптомы – к ним относятся такие нарушения: боли различного характера (ноющие, режущие, стреляющие, жгучие); нарушения чувствительности (снижение или повышение, онемение конечностей по типу «носки-перчатки»), отсутствие чувствительности к температурным перепадам, к вибрации.
  2. Двигательные симптомы – слабость или атрофия мышц конечностей; отсутствие рефлексов; нейропатический тремор (дрожание конечностей), судороги икроножных мышц.
  3. Вегетативные симптомы – тахикардия, ортостатическая гипотензия (снижение давления при резкой смене положения тела), запоры, диарея, импотенция, нарушение потоотделения, отеки.

Диагностика полинейропатии

Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента и диагностических критериев, к которым относятся:

  • Сахарный диабет с продолжительной гипергликемией.
  • Возраст и пол пациента (чаще болеют мужчины).
  • Высокий рост пациента.
  • Наличие диабетической нефропатии и ретинопатии.
  • Ослабление ахилловых (сухожильных) рефлексов.
  • Снижение чувствительности к вибрации.

Заболевание сложно поддается диагностике из-за того, что некоторые возрастные изменения в организме дают сходные с ДП клинические симптомы. Также часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается при специальном обследовании пациента. Для диагностики полинейропатии применяют следующие методы:

При сенсорной форме заболевания:

  • Измеряют вибрационную чувствительность при помощи камертона.
  • Определяют чувствительность к температурам (касаются теплыми и холодными предметами).
  • Выясняют степень болевой чувствительности при помощи покалывания конечностей иглой.
  • Проверяют наличие тактильной чувствительности и способности пациента ощущать положение частей тела относительно друг друга.

При моторной форме: оценивают сухожильные рефлексы и проводят электромиографию – исследование биоэлектрической активности мышц.

При автономной форме полинейропатии:

  • Измеряют частоту сердечных сокращений на вдохе и выдохе.
  • Применяют метод непрерывной записи ЭКГ (по Холтеру), когда пациент на протяжении суток носит при себе портативный аппарат, записывающий электрокардиограмму.
  • Выявляют склонность к ортостатической гипотензии.
  • Проводят гастроэнтерологическое и урологическое обследования.

Лечение диабетической полинейропатии

Терапия полинейропатии комплексная и должна быть направлена на устранение всех причин, влияющих на развитие заболевания. Назначают следующие препараты:

  • Сахароснижающие средства для стойкого снижения уровня глюкозы в крови.
  • Витамины группы В (нормализуют работу нервной системы).
  • Препараты тиоктовой кислоты (берлитион, тиоктацид).
  • Антидепрессанты в малых дозах.
  • Противосудорожные препараты (габапентин).
  • Анальгетики и анестетики.
  • Актовегин (для повышения энергетических ресурсов нейронов).
  • При тахикардии – метопролол, небиволол.
  • При мышечных судорогах – препараты магния; при спазмах –миорелаксанты.
  • Местнораздражающие средства: апизартрон, капсикам, финалгон.

Немедикаментозные методы:

  1. Массаж, лечебная гимнастика.
  2. Магнитотерапия, акупунктура, электростимуляция.

Народные средства при полинейропатии

При лечении диабетической полинейропатии можно успешно сочетать традиционное лечение с народными методами. Существует множество рецептов для лечения этого заболевания:

  • Столовую ложку измельченного лаврового листа и три столовых ложки семян пажитника заливают литром кипятка, настаивают два часа. Настой принимают в течение дня как обычный напиток.
  • В равных частях взять семена овса, льна, створки фасоли и листья черники. Ингредиенты мелко измельчают, смешивают; 2 столовых ложки смеси заливают 500 мл кипятка и настаивают на водяной бане 10 минут. Настой пьют 3 раза в день по 150 мл на протяжении месяца.
  • Борьба с авитаминозом при полинейропатии: по 20 г измельченных плодов боярышника и шиповника заливают 500 мл кипятка в термосе, настаивают 10-12 часов. После процеживания настой принимают по 100 мл за полчаса до еды.
  • Эффективны компрессы с голубой глиной: глина содержит микроэлементы, помогает восстановить работу рецепторов. Глину разводят водой до состояния кашицы, прикладывают к больному месту и оставляют до полного высыхания. Процедуру повторяют ежедневно на протяжении двух недель, каждый день используя новую порцию глины.
  • Народные целители советуют для улучшения кровообращения и восстановления чувствительности нижних конечностей топтаться на стеблях крапивы по 10 минут в день.

Профилактика заболевания

Своевременная диагностика, правильное лечение и проведение профилактических мероприятий помогают предотвратить развитие заболевания. Больные сахарным диабетом должны:

  • Через пять лет после его выявления обращаться к врачу для обследования на наличие диабетической полинейропатии, затем такой контроль должен проводиться ежегодно.
  • Обращать внимание на изменения болевой, вибрационной, тактильной или температурной чувствительности конечностей.
  • Тщательно осматривать конечности для выявления ранок, повреждений.
  • Ежедневно контролировать уровень глюкозы в крови.
  • Вести активный образ жизни.
  • Принимать поливитаминные препараты с преобладанием витаминов А,С, Е, группы В.
  • Не заниматься самолечением; лекарственные средства, диету и методы народной медицины применять только после согласования с врачом.

Источники: http://pro-diabet.net/diabeticheskaya-polinejropatiya/, http://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Diabeticheskaya_polineyropatiya_voprosy_patogenezai_vozmoghnosti_lecheniya/, http://diabet-doctor.ru/polinejropatiya.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *