Диабет 1 типа и щитовидная железа

Введение
Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия. Са харный диабет первого типа является результатом аутоиммунного разрушения ß-клеток поджелудочной железы. В развитии заболевания играет роль генетическая предрасположенность, которая также может определять развитие других аутоиммунных заболеваний, таких как аутоиммунный тиреоидит, целиакия, аллопеция, аутоиммунный гастрит у больных с сахарным диабетом 1 типа [2,3]. Тиреоидит является наиболее частым аутоиммунным заболеванием, ассоциированным с диабетом 1 типа[8]. В свою очередь нарушения функции щитовидной железы могут служить фактором риска задержки физич еского развития, дислипидемии, менструальной дисфункции и сердечно-сосудистых осложнений[4]. Исследования демонстрируют различную распространенность заболеваний щитовидной железы у больных с са харным диабетом 1 типа. Так, по данным Hadaegh F и соавт. нарушения функции щитовидной железы выявляются у 13,4-20,0% больных с сахарным диабетом 1 типа[5]. В ряде работ показана более высокая частота зоба у больных с са харным диабетом 1 типа, чем в популяции или контрольной группе [6,7]. В связи с чем, представляется интересным продолжить изучение заболеваний щитовидной железы у больных с са харным диабетом 1 типа.
Цель исследования
Изучить функциональное состояние щитовидной железы у детей с сахарным диабетом первого типа и оценить влияние выявленных изменений на показатели липидного обмена.
Материалы и методы
В исследование включено 29 (13 мальчиков) детей с сахарным диабетом первого типа в возрасте от 6 до 13 лет. Средний возраст составил 11,3±2,7 лет. Проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы, гормональное обследование с определением тиреотропного гормона (ТТГ), свободного трийодтиронина (св.Т 3) и тироксина (св.Т4), антител к тканевой пероксидазе. Для оценки объема щитовидной железы использованы нормативы 2001 года. Значения ТТГ до 4 мМЕ/мл рассматривались, как нормальные.
Нормальные значения уровня холес терина расценивали как 3,3 -5,5 ммоль/л, для ß-липопротеидов 35-55 ед., для триглицеридов до 1,71 ммоль/л, для липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) 0,9 -1,54, ммоль/л, для липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 1,23-4.45 ммоль/л.
Статистическая обработка проведена при помощи программы « BIOSTAT» версии 4.03 для Windows. При оценке статистической достоверности полученных результатов проводился расчет критерия Манна -Уитни и критерия Фишера, значения р <0,05 расценивались как значимые.
Результаты
При оценке функционального состояния щитовидной железы установлено, что у 20 (68,9%) пациентов уровни ТТГ, св.Т3 и св.Т4 и находились в пределах нормы. Установлено, что у 9 (31,1%) детей отмечалось изолированное повышение уровня ТТГ, что соответствовало субклиническому гипотиреозу. Средний уровень ТТГ в подгруппе с субклиническим гипотиреозом составил 5,26±1,20 мМЕ/л, что достоверно выше, чем в подгруппе без нарушения функции железы – 2,68±0,83 мМЕ/ л (р=0,000). Средний уровень св.Т3 составил 4,46±0,91 пмоль/л в подгруппе с субклиническим гипотиреозом и 4,65±0,77 пмоль/л (р=0,409) в подгруппе с нормальным уровнем ТТГ. Средний уровень св.Т4 также не отличался в данных подгруппах и составил 15,27±3,26 и 16.24±2.68 пмоль/л соответственно (р=0,423).
В качестве факторов, способных оказывать влияние на формирование нарушений функции щитовидной железы, рассматривали возраст, пол и длительность течения диабета. Установлено, что средний возраст в подгруппе субклинического гипотиреоза составил 12,0±1,06 лет, а во второй подгруппе -11.0±3,04 лет (р=0,407). Также не было различий по длительности течения заболевания в данных подгруппа х. Стаж диабета в первой подгруппе составил 2,66±2,26 лет, а во второй 2,50±1,98 лет (р=1, 00).
По данным ультразвукового исследования зоб диагностирован у 18 (62,1%) детей. При этом в подгруппе пациентов с субклиническим гипотиреозом зоб определялся достоверно чаще, чем в подгруппе без нарушения функции железы: у 9 из 9(100%) vs 9 из 20 (45,0%), р=0,005.
Повышение уровня антител к ТПО выявлено у 7 детей, что составило 24,1% от числа обследованных. При этом изолированное повышение уровня антител к ТПО не отмечено ни у одного пациента, а во всех случаях сопровождалось ультразвуковыми изменениями, характерными для аутоиммуного тиреодита.
С целью оценки возможного влияния аутоиммунного процесса на формирование субклинического гипотиреоза проведено сравнение распределения больных с аутоиммунным тиреоидитом в подгруппах с наличием и отсутствием субклинического гипотиреоза. В подгруппе с субклиническим гипотиреозом признаки аутоиммунного процесса выявлялись несколько чаще — у 3 (33,3%) пациентов, а во второй группе – у 4 (20,0%, р=0,620). Отсутствие достоверного отличия, возможно, связано с небо льшим числом пациентов в сравниваемых группа х.
На втором этапе проводилась оценка липидного спектра и его взаимосвязь с функциональным состоянием щитовидной железы. Повышение уровня холестерина не выявлено ни у одного ребенка, средний уровень холестерина в общей группе больных составил 3,95±0,66 ммоль/л. При этом различий между подгруппами с субклиническим гипотиреозом и без нарушений функции щитовидной железы не выявлено. В первой подгруппе уровень хо лестерина — 3,87±0,35 ммоль,/л, а во второй – 3,98±0,77 ммоль/л (р=0,906). Повышение уровня ß- липопотеидов также не установлено ни у одного пациента, средний уровень ß -липопротеидов в общей группе составил 37,73±6,33 ммоль/л. Достоверных различий в двух сравниваемых подгруппах также не выявлено. В подгруппе с субклиническим гипотериозом уровень ß-липопротеидов составил 38,44±6,08 ед, а в группе с нормальной функцией щитовидной железы – 37,35±6,33 ед (р=0,432). Сниженный уровень ЛПВП отмечался у 2 (6,8%) детей, у 1 (11,1%) ребенка из подгруппы с субклиническим гипотиреозом и у 1 (5,0%) ребенка из подгруппы без нарушения функции щитовидной железы (р=0,532). Средний уровень ЛПВП в подгруппе с субклиническим гипотиреозом составил 0,95±013ммоль/л, что несколько ниже, чем в группе с нормальной функцией щитовидной железы -1,10±0,15 ммоль/л (р=0,210) и в общей группе — 1,04±0,15 ммоль/л (р=0,240).
Повышения уровня ЛПНП не отмечено, среднее значение показателя составило 2,40±0,56 ммоль/л. Уровень ЛПНП также достоверно не отличался в сравниваемых подгруппах и составил в подгруппе с субклиническим гипотериозом 2,44±0,57 ммоль/л, а в группе с нормальной функцией щитовидной железы – 2,38±0,57 ммоль/л (р=0,645).
Повышение уровня триглицеридов выявлено только у 1 (3,4%) ребенка. Достоверных различий в сравниваемых подгруппа х не выявлено. В подгруппе субклиническим гипотериозом показатель составил 1,09±041ммоль/л, а в подгруппе с нормальной функцией щитовидной железы – 0.99±042 ммоль/л (р=0,402).
Корреляционные взаимосвязи между уровнем ТТГ и показателями липидограммы исследо ваны в подгруппе с повышенным уровнем ТТГ. При изучении корреляционных связей между уровнем ТТГ и уровнями хо лестерина, ß-липопротеидов, ЛПВП и ЛПНП в подгруппе с субклиническим гипотиреозом получены следующие данные. Коэффициент корреляции ( r) между уровнем ТТГ и холестерина соcтавил 0,033 (р=0,913). Также отсутствует корреляционная связь между уровнем ТТГ и уровнем ЛПНП ( r=0,429, р=0,233) и уровнем ЛПВП(r=-0,154 р=0,676).
Выводы
1. Характерным нарушением функции щитовидной железы у больных с са харным диабетом первого типа является субклинический гипотиреоз, который выявляется у 31.1% пациентов.
2. Увеличение объема щитовидной железы отмечается у 62,1% детей с сахарным диабетом, при этом встречается в 2 раза чаще у детей с субклиническим гипотиреозом, по сравнению с группой пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.
3. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у 24,1% детей с са харным диабетом.
4. Содержание ТТГ в диапазоне от 4 до 10 мМЕмл не оказывает значимого влияния на показатели липидного обмена у больных с са харным диабетом 1 типа при длительности течения заболевания в среднем не более трех лет.

1. Davidson A, Diamond B. Autoimmune diseases. N Engl J Med. 2001; 345(5):340– 50
2. Dretzke J, Cummins C, Sandercock J, et al. Autoantibody testing in children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. Health Technol Assess. 2004;8(22):1–183
3. Severinski S, Banac S, Severinski NS, et al. Epidemiology and clinical characteristics of thyroid dysfunction in
children and adolescents with type 1 diabetes. Coll Antropol. 2009;33(1):273–9
4. Hadaegh F, Tohidi M, Harati H, et al. Autoimmune thyroid disease in type 1 diabetes patients in the south of Iran, Bandar Abbas. Iranian Journal of Diabetes And Lipid Disorders. 2004;4(1):72–65
5. Gó mez JM, Maravall FJ, Gu mà A, et al. Thyroid volume as measured by ultrasonography in patients with type 1 diabetes mellitus without thyroid dysfunction. Horm Metab Res. 2003;35(8):486–91
6. Steiss JO, Otten A, Grae f V, Klingmüller V. Thyroid gland ultrasound and urinary iodin e e xcretion in children
and adolescents with type I diabetes mellitus. Klin Padiatr. 1996; 208(6):327– 33

О том, что между сахарным диабетом (СД) и щитовидной железой есть связь, знают немногие. Врачи часто умалчивают об этом факте, а между тем дисфункция щитовидки способна приводить к осложнениям СД, таких как слепота или нарушение работы почек. Кроме того, риск заболеть диабетом 2 типа у пациентов с нарушенной работой щитовидки повышается на 40%. Кто предупрежден, тот вооружен, поэтому следует изучить связь между 2-мя патологиями, чтобы избежать неприятностей.

Как щитовидная железа влияет на развитие СД?

Щитовидная железа является одним из важных органов эндокринной системы, поскольку вырабатывает гормоны тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Т3 и Т4 принимают участие в обмене углеводов, жиров и белков, обеспечивают стабильный уровень кислорода и кальция в организме. При сахарном диабете страдает поджелудочная железа, которая перестает вырабатывать нужное количество инсулина. Инсулин обеспечивает успешное усвоение организмом глюкозы, чтобы она не оседала в кровеносных сосудах. Для сахарного диабета характерно нарушение природного обмена в организме, особенно углеводов.

Заболевания щитовидной железы различаются в 2-х направлениях: чрезмерная выработка гормонов — гипертиреоз или, наоборот, недостаточная — гипотиреоз. Гипотиреоз приводит к тому, что у диабетика, или человека в преддиабетном состоянии возникают следующие патологические процессы:

  • нарушается липидный обмен, при котором растет уровень «плохого» холестерина, а число полезных жиров падает;
  • поражаются сосуды, развивается атеросклероз, что повышает риск развития инсульта или инфаркта;
  • появляется отечность органов, вследствие снижения в крови тиреоидных гормонов (микседема).

Гипертиреоз опасен, избыточным количеством гормонов щитовидки, которые ускоряют все процессы в организме, при этом повышают сахар в крови. Последнее явление развивается за счет большого количества продуктов распада гормонов. Кровь перенасыщается этими продуктами, что усиливает процесс всасывания глюкозы через стенки кишечника. Из-за этого возникают осложнения при диабете. Таким образом, существует косвенная связь между патологией щитовидки и сахарным диабетом.

Симптомы заболеваний щитовидной железы при СД

Гипотиреоз

Когда человеку ставят диагноз «диабет» или констатируют преддиабетное состояние, ему следует провериться на наличие гипотиреоза, поскольку болезнь либо уже прогрессирует, либо скоро даст о себе знать. Дело в том, что СД усиливает симптомы гипотиреоза, что требует скорейшей диагностики. Признаки гипотиреоза на фоне СД часто совпадают, и приобретают следующий вид:

  • нарушение сна;
  • выпадение волос и плохой рост ногтей;
  • быстрая утомляемость;
  • низкая иммунная защита, вследствие которой, человек чаще болеет;
  • медленное заживление ран;
  • повышенное кровяное давление и аритмия;
  • потеря мышечной массы, но избыток масса тела;
  • нарушение менструального цикла у женщин.

Вернуться к оглавлению

Гипертиреоз

Отличить гипертиреоз на фоне диабета легче, поскольку признаки не совпадают, и при этом имеются отличительные черты. Патология проявляется в следующем:

  • нервозность;
  • выпадение волос;
  • стремительная потеря массы тела;
  • нарушение работы органов ЖКТ, и как следствие тошнота, рвота или запоры;
  • аритмия;
  • высокая потливость.

Сочетание двух диагнозов часто выражается повышенной утомляемостью больного.

Диабет и превышение количества вырабатываемого гормона вызывают нарушение кислотно-щелочного баланса, что приводит к диабетической коме. Подобные болезни ослабляют костные ткани, нарушают ритм сердца. Гипертиреоз на фоне СД приобретает дополнительные характеристики, такие как:

  • ощущение сухости кожи, постоянная жажда;
  • быстрая утомляемость;
  • частое мочеиспускание.

Вернуться к оглавлению

Зоб и гипертиреоз

Термин «зоб» означает, что щитовидка увеличена в размерах, а токсическая форма характеризуется стремительным течением патологического процесса с избыточной выработкой тиреоидных гормонов. Другими словами, болезнь считается основной причиной гипертиреоза. Факторы развития еще не изучены до конца, но особая роль отводится наследственному фактору. Токсический зоб сложно пропустить, так как признаки яркие:

  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • раздражительность;
  • потеря веса при высоком аппетите;
  • потливость;
  • аритмия;
  • увеличенная щитовидная железа;
  • пучеглазие.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия и лечение

Сахарный диабет может диагностироваться, когда приходит время сдать анализы на кровь, или при диагностике нарушения щитовидной железы. Когда же диагноз «диабет» поставлен раньше, следует сразу проверить щитовидку и, наоборот. Диагностика проблем со щитовидкой включает инструментальные, лабораторные и физикальные методы. К таким методам относятся:

Пальпация органа — очень информативный метод обследования.

  • пальпация — способ определения размеров железы, и проверка на предмет наличия узловых образований;
  • анализ крови;
  • иммуноферментный анализ, который поможет определить уровень выработки тиреоидных гормонов;
  • лабораторные методы включают УЗИ, МРТ и термографию.

Самолечение исключается при данных болезнях, поскольку последствия могут вылиться в инвалидность или летальный исход. При появлении симптомов нарушения щитовидки, особенно если есть сахарный диабет 2 типа, следует сразу обратиться за медпомощью.

Диагностировав проблему щитовидной железы, сразу приступают к лечению, и лишь потом к терапии диабета. Лечение гипер- и гипотиреоза осуществляется благодаря гормонотерапии. Чтобы нормализовать уровень гормонов, вырабатываемых щитовидкой, применяют препараты «Л-Тироксин» или «Эутирокс». Последний медикамент можно использовать в качестве профилактики проблем со щитовидной железой. Помимо гормонотерапии «Эутироксом», назначается специальное питание, в рацион которого входят морепродукты.

Статья из спецраздела: ДИАБЕТ

Аутоимунные заболевания щитовидной железы, или аутоиммунные тироидные заболевания (АИТЗ) часто встречаются как среди детей и подростков, больных диабетом первого типа, так и среди их ближайших родственников.

Общее количество детей и подростков, больных диабетом первого типа, у которых анализ на тироидные ауто-антитела оказывается положительным даже в начале заболевания, варьируется от 15 до 30% и преобладает среди девочек, при этом примерно у 50% таких пациентов развивается клиническое АИТЗ.

Развитие его происходит, в основном, в течение пяти лет, варьируясь от начала заболевания диабетом и до нескольких лет после, пик заболеваемости приходит на период полового созревания. Хорошо известно, что гормональные тироидные аномалии, даже на доклинической стадии, могут прпятствовать гликемическому метаболическому контролю и повышать потребность в инсулине.

Тем не менее, исследования диабета обоих типов у детей и подростков, а также у беременных женщин, больных диабетом первого типа, показывают, что наличие тироидных ауто-антител без расстройства тироидной функции не оказывает негативного влияния на гликемический контроль у пациентов.

Пациенты, у которых развивается диабет первого или второго типа, расположены к развитию также аутоиммунного полигландулярного синдрома 3-го типа (APS3v). Учитывая сильную стабильную связь между АИТЗ и диабетом первого типа, двумя органоспецифическими заболеваниями,медиаторами которых являются Т-клетки, в генетических исследованиях, целью которых был поиск локусов генов, ответственных за оба заболевания, наглядно показано наличие трех локусов в хромосомах 2р, 6р и Хр у пациентов, пораженных обеими болезнями, проявляющих сильную генетическую восприимчивость к диабету первого типа и АИТЗ.

Учитывая участие многих генов, вовлеченных в иммунную регуляцию, предполагается, что расстройство иммунной регуляции играет значительную роль в восприимчивости и диабета первого типа, и АИТЗ. Учитывая высокий уровень тироидных ауто-антител у пациентов, больных диабетом первого типа, и быстроту прогрессирования АИТЗ до доклинического и клинического гипотироидизма и изредка – даже к болезни Грейвса, рекомендуется ежегодное обследование всех детей и подростков, больных диабетом, на наличие тироидных ауто-антител как меры профилактики АИТЗ.

Афинский Университет,Отделение Педиатрии,

Источники: http://izron.ru/articles/osnovnye-problemy-v-sovremennoy-meditsine-sbornik-nauchnykh-trudov-po-itogam-mezhdunarodnoy-nauchno-/sektsiya-45-endokrinologiya-spetsialnost-14-01-02/zabolevaniya-shchitovidnoy-zhelezy-u-detey-s-sakharnym-diabetom-1-tipa/, http://etodiabet.ru/diab/bolezni/saharnyj-diabet-ili-zabolevanie-shhitovidnoj-zhelezy.html, http://www.likar.info/endokrinologiya/article-41284-diabet-1-tipa-i-funktsiya-shhitovidnoj-zhelezy/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *