Критерии диагностики диабета по воз

— до 6,1ммоль/л – нормальное содержание;

— 6,1 – 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак;

— выше 7,0 ммоль/л – предварительный диагноз СД, который должен быть подтвержден повторным определением глюкозы в крови.

Показания для проведения стандартного глюкозотолерантного теста:

— уровень гликемии натощак в пределах 6,1 – 7,0 ммоль/л;

— уровень гликемии в течение суток (выборочно, в любое время) в пределах 7,8 – 11 ммоль/л;

— при нормальных значениях гликемии у лиц из групп риска (родственники больных СД, дети с ожирением и избытком веса, с нарушением толерантности к глюкозе в анамнезе).

При наличии явных клинических симптомов СД либо при уровне гликемии натощак выше 7 ммоль/л, на фоне алиментарной нагрузки – выше 11,1 ммоль/л проведение стандартного глюкозо-толерантного теста не показано!

Техника проведения стандартного глюкозотолерантного теста:

Перед проведением теста:

1. В течение 3-х дней до теста ребенок должен быть на обычной (без ограничений) диете.

2. Период ночного голодания перед тестом должен составлять не менее 10-16 часов.

Проведение теста: утром забор крови натощак, затем дать ребенку выпить раствор глюкозы, приготовленный из расчета 1,75 г/кг, но не более 75 г. Повторный забор крови производится через 2 часа.

1. Если через 2 часа после нагрузки гликемия не превышает 7,8 ммоль/л, то толерантность к глюкозе нормальная.

2. Если через 2 часа после нагрузки гликемия в пределах 7,8 – 11,1 ммоль/л, то толерантность к глюкозе нарушена.

3. Если через 2 часа после нагрузки гликемия выше 11,1 ммоль/л, то можно предварительно выставлять диагноз СД.

Определение глюкозурии имеет важное значение для диагностики СД. В норме глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия появляется, если уровень глюкозы крови превышает 8,88 ммоль/л, однако этот показатель может индивидуально варьировать в зависимости от величины почечного порога. Необходимо помнить о том, что аглюкозурия еще не означает отсутствие СД, и напротив, глюкозурия может быть обусловлена не связанными с СД причинами, например, стрессом, повышенным употреблением в пищу легкоусвояемых углеводов (сахара, меда и др.), почечным диабетом.

Кетонурия.Наличие кетоновых тел у больных с СД свидетельствует о декомпенсации. Однако кетонурия может быть не связана с СД и может отмечаться, например, при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой на фоне голодания, особенно у детей раннего возраста.

Гликированный гемоглобин образуется в результате неферментативного гликирования белков при гипергликемии. Показатель используется чаще не для диагностики, а для контроля компенсации СД и отражает состояние углеводного обмена в течение 3-х месяцев перед исследованием (срок жизни эритроцитов – 12 дней). В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c > 6,5%. В норме HbA1c – 4-6%.

Аутоантитела к антигенам бета-клетки.Наиболее часто определяют ICA, IAA, GAD антитела. При наличии у ребенка классических симптомов СД определять аутоантитела нет необходимости. Их следует определять у здоровых родственников больных СД с целью прогнозирования заболевания, либо для дифференциальной диагностики 1-го и 2-го типов СД.

С-пептид. Определение С-пептида в сыворотке крови радиоиммунным методом дает возможность определить функциональное состояние поджелудочной железы, помогает в дифференциальной диагностике СД 1 и 2 типов. В норме базальный уровень С-пептида составляет 0,43-2,61 нмоль/л. При СД 1 типа его уровень снижен или не определяется, а при СД 2 типа, наоборот, нормальный или повышен. В диагностике СД 1 типа при наличии классических симптомов не имеет диагностической значимости.

Требования к формулировке диагноза при СД:

Сахарный диабет 1 (2) типа в фазе компенсации (декомпенсации без кетоза, с кетозом, диабетический кетоацидоз). Далее указываются осложнения (диабетические микро-, макроангиопатии, диабетическая нейропатия, синдром диабетической стопы), артериальная гипертензия (если есть), дислипидемия (если есть), сопутствующие заболевания.

Дифференциальный диагноз.

В клинической практике выявляется большое разнообразие диагнозов, под маской которых скрывается СД.

1. Хирургическая патология (острый аппендицит, кишечная непроходимость, «острый живот»).

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция).

3. Инфекционные заболевания (грипп, пневмония, менингит).

4. Заболевания почек (пиелонефрит, почечный диабет).

5. Патология ЦНС (вегетодистония, опухоль мозга, синдром хронической усталости).

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

через 2 ч после нагрузки

грузку глюкозой (75 г)

Нарушенная толерантность к глюкозе

через 2 ч после нагрузки

грузку глюкозой (75 г)

Нарушенная гликемия натощак:

через 2 ч после нагрузки

грузку глюкозой (75 г)

Задания выходного контроля

1. Определите рекомендации для проведения теста толерантности к глюкозе при:

1. Наследственной предрасположенности к сахарному диабету.

2. Патологической беременности и родам, массе тела новорожденного более 4,1 — 4,5 кг.

5. Артериальной гипертонии

2. Назовите факторы, влияющие на результаты теста толерантности к глюкозе:

2. Эндокринные заболевания.

3. Лекарственные средства: глюкокортикоиды и тиазидные диуретики

4. Заболевания желудка и кишок.

5. Заболевания соединительной ткани.

3. Оцените результаты теста толерантности к глюкозе:

натощак 5,4 ммоль/л, через 2 ч — 8,4 ммоль/л.

1. Нормальный тест.

2. Нарушенная толерантность к глюкозе.

3. Явный сахарный диабет.

4. Требуется повторное обследование.

5. Необходимо провести глюкозо-преднизолоновий тест.

4. Оцените результаты теста толерантности к глюкозе:

натощак 7,0 ммоль/л, через 2 ч — 11,2 ммоль/л.

1. Нормальный тест.

2. Явный сахарный диабет.

3. Требуется повторное обследование.

4. Нарушенная толерантность к глюкозе.

5. Необходимо провести глюкозо-преднізолоновий тест.

5. Укажите основные типы сахарного диабета:

1. Инсулинозависимый сахарный диабет, тип И.

2. Инсулинонезависимый сахарный диабет, тип II.

3.Другие типы диабета, связанные с определенными условиями, заболеваниями, синдромами.

4. Типы диабета, обусловленные типами нервной системы.

5. Типы диабета, обусловленные половыми отличиями.

6. Инсулинозависимый сахарный диабет характеризуется:

1. Началом заболевания в молодом возрасте.

2. Острым началом.

3. Снижением массы тела.

4. Необходимостью инсулинотерапии.

5. Стабильным течением.

7. Инсулинонезависимый сахарный диабет характеризуется:

1. Началом заболевания в пожилом возрасте.

2. Постепенным развитием.

3. Избыточной массой тела.

4. Лабильным ходом.

8. Какое из ниже перечисленных обследований наиболее эффективное при оценке компенсации сахарного диабета?

1. Уровень гликемии натощак.

2. Уровень гликемии в течение суток.

3. Показатели глюкозурии в течение суток.

4. Показатель гликозилированного гемоглобина.

5.Показник гликозилированного альбумина (фруктозамина)

Методика выполнения практической работы

Работа 1. Группа студентов делится на 2 подгруппы, которые работают у постели больных: собирают анамнез сахарного диабета, опрашивают пациентов по системам внутренних органов, осуществляющих объективный обзор, изучают результаты параклинических исследований, выделяют ведущий синдром и после проведения дифференциальной диагностики устанавливают диагноз и составляют план лечебно-профилактических мероприятий.

Ситуационные задачи выходной контроль:

1. Ребенку 5 лет; через 2 недели после перенесенной ОРВИ появилась жажда, ночное недержание мочи, сухость во рту. Объективно: общее состояние средней тяжести, кожа сухая, язык сухой, обложен белым налетом, губы сухие. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот при пальпации мягкий, неболючий, печень не увеличена. При обследовании: уровень глюкозы крови — 15 ммоль/л, ацетон в моче [+++]. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Установите предварительный диагноз.

А. Сахарный диабет, кетоацидоз.

В. Несахарный диабет.

C. Почечный диабет.

D. Нарушение толерантности к углеводам.

E. Сахарный диабет, гипогликемическая кома.

2. Больная 64 лет жалуется на зуд кожи, общую слабость. При осмотре врач диагностировал ожирение (индекс массы тела 36 кг/м2, объем талии 118 см), артериальную гипертензию (170/105 мм рт. ст), уровень гликемии натощак 6,3 ммоль/л. Для определения диагноза необходимо провести:

A. Определения глюкозурии.

B . Пероральный глюкозо-толерантный тест.

C. Определения гликированного гемоглобина.

D. Определение ацетонурии.

E. Определение С-пептида.

3. Больной 57 лет жалуется на жажду, частое мочеиспускание, зуд половых органов. В течение 10 лет страдает артериальной гипертензией. Объективно: абдоминальное ожирение. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, АО 170/95 мм рт. ст., рs-84/мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Пастозность конечностей. На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. При лабораторном обследовании выявлено гликемия — 10,2 ммоль/л, гиперлипидемия. Установите предварительный диагноз.

A. Сахарный диабет 1 типа, кетоацидоз.

B . Сахарный диабет 2 тип.

C. Нарушенная гликемия натощак.

D. Нарушена толерантность к глюкозе

E. Несахарный диабет.

Ендокринологія / П.М.Боднар, О.В.Приступюк, О.В. Щербак та ін. – К.: Здоров´я, 2002. – 512 с.

Эндокринология / Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.

Алгоритмы специализированной помощи больным сахарным диабетом / Дедов И.И., Шестакова М.В. – М.: Медиа Сфера, 2006. – 104 с.

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская


Институт диабета ВЭНЦ РАМН, г. Москва

Р анняя инвалидизация, высокая летальность и проводимые мероприятия, направленные на реабилитацию больных, ведут к большим расходам служб здравоохранения во всех странах мира. Лечение сахарного диабета (СД) отличается от такового многих других заболеваний. Это обусловлено тем, что постановка диагноза СД, а следовательно , и лечение начинается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого лишь при проведении различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении явных клинических признаков диабета, являющихся в свою очередь причиной развития сосудистых и других изменений в тканях и органах и приводящих к клиническим признакам этих нарушений.
Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых уже при его манифестации в основном у взрослой части населения, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена в течение 5-7 лет. Эти и другие наблюдения поставили под сомнение надежность диагностических критериев СД, ранее рекомендованных как Американской диабетической ассоциацией (АДА,1979), так и ВОЗ (1980, 1985). На протяжении последних более 15 лет указанные рекомендации применялись практически во всех странах мира как для диагностики СД в постоянной практической деятельности, так и при проведении эпидемиологических исследований для изучения распространенности СД.
Таблица 1. Диагноз СД и другие категории гипергликемии (ВОЗ,1999)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)

Таблица 4. Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

В случае проведения перорального глюкозотолерантного теста отправными являются следующие показатели: 1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой 7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже 11,1 ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозе СД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями, как указано выше.
Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в капиллярной крови — > 6,1 ммоль/л ( > 110 мг/дл), по классификации 1985 г. этот критерий равнялся — > 7,8 ммоль/л (>140 мг/100 мл) или через 2 ч после нагрузки глюкозой — в цельной крови > 10 ммоль/л (>180 мг/100 мл).
За период после опубликования рекомендаций Комитета экспертов ВОЗ по СД (1985) получены многочисленные данные о патогенезе СД, которые отличались от данных, послуживших основой для классификации СД. В этой связи наряду с новыми диагностическими критериями диабета была предложена новая классификация СД, которая была с удовлетворением встречена всей международной диабетологической общественностью, включая Комитет экспертов ВОЗ (табл. 2).
Таблица 5. Биохимические показатели контроля СД типа 1

5,1-6,5 (91-120 мг/дл)

4,0-7,5 (70-135 мг/дл)

7,6-9,9 (136-160 мг/дл)

6,0-7,5 (110-135 мг/дл)

Выделение класса “нарушенная толерантность к глюкозе”, присутствовавшего в предыдущих классификациях диабета, предложено “опустить” в связи с тем, что это может встречаться при различных гипергликемических нарушениях, что само по себе не является еще собственно диабетом. Эксперты ВОЗ считают, что термин “нарушенная толерантность к глюкозе” следует считать как стадию “нарушенной регуляции глюкозы”.
Кроме того, предложено опустить названия “инсулинозависимый” и “инсулинонезависимый” СД и оставить только названия “диабет типа 1 и 2”. Это связано с тем, что до последнего времени практическими врачами, да и не только ими, основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, а не данные его патогенеза.
К СД типа 1 предложено относить те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией b -клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b -клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Уменьшение или полное исчезновение b -клеток ведет к полной инсулинозависимости, без чего у больного развивается кетоацидоз, кома и смерть. Подчеркивается, что СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и цитоплазматических аутоантител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. Предрасположенность к СД типа 1 сочетается с генами комплекса H LA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. В тех же случаях (чаще всего у лиц, не относящихся к европейской (европеоидной) расе), когда имеет место также деструкция и уменьшение b -клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету. Следует учесть, что в подгруппу идиопатического диабета типа 1 не включаются случаи диабета вследствие кистозного фиброза поджелудочной железы, митохондриального дефекта и др.
К СД типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Как правило, при СД типа 2 два фактора, участвующих в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), выявляются в различном соотношении у каждого больного.
В предложенных для обсуждения рекомендациях отсутствует 3-й тип диабета, или диабет, связанный с недостаточностью питания, который был включен Комитетом экспертов ВОЗ в классификацию 1985 г. Эта категория диабета подразделялась на фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, вызванный белковой недостаточностью. Исследования последних лет показали, что действительно фактор питания и особенно недоедание, в том числе и белковое, влияет на состояния углеводного обмена, но сами по себе они не могут привести к развитию СД. Что же касается фиброкалькулезного панкреатического диабета, то такие случаи диабета рекомендовано включить в раздел “Другие специфические типы сахарного диабета” в его подраздел “Заболевания экзокринной части поджелудочной железы”.
Коренной переработке подвергся раздел классификации “Другие специфические типы диабета”, который в предыдущих классификациях назывался как “Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами”.
К подразделу “Генетические дефекты b -клеточной функции” предлагается включить: 1) СД MODY1 (хромосома 20, ген HNF4 a ); 2) MODY2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); 3) MODY3 (хромосома 12, ген HNF1 a ); 4) MODY4 (хромосома 13, ген IPF-1); 5) митохондриальная мутация ДНК 3243 и 6) другие. В эту группу вынесены те виды СД, в патогенезе которых четко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определенных генов. Развитие диабета в таких случаях сочетается с моногенным дефектом функции b -клеток. Развитие диабета MODY1 и 2, как установлено исследованиями последних лет, связано с мутацией гена печеночного ядерного (транскриптационного) фактора 4a или 1a, которые экспрессируются в печени и b -клетках островков поджелудочной железы. Причиной СД MODY3 является мутация гена глюкокиназы. Развитие диабета MODY4 обусловлено мутацией гена инсулинового промоторного фактора (IPF-1). Важным открытием последних лет явилась также идентификация мутаций митохондриального гена как причины диабета. Митохондриальная ДНК, состоящая из 16569 пар оснований, кодирует 13 ферментов окислительного фосфорилирования. Ее мутация обычно касается лейцина тРНК или так называемой мутации tRNA Leu(UUR). Впервые такая точечная мутация митохондриальной ДНК была описана при MELAS синдроме (митохондриальная миопатия, лактат ацидоз, энцефалопатия и инсультоподобные эпизоды). Сочетающей частью указанного синдрома является наличие диабета с сенсорной потерей или без потери слуха. К другим формам диабета относятся описанные семейные случаи СД, протекающие с клинической картиной диабета 2 типа и обусловленные мутантными или аномальными инсулинами [“чикагский инсулин” — мутация инсулина, в молекуле которого фенилаланин в положении В25 заменен на лейцин (фен ® лей); “лос-анджелесский инсулин”, в молекуле которого фенилаланин в положении В24 заменен на серин (фен ® сер); “инсулин Вакаяма”, в молекуле которого в положении А3 аминокислота валин заменена на лейцин (вал ® лей ); мутации, вызывающие нарушение конверсии проинсулина в инсулин и приводящие к образованию интермедиатных форм инсулина (интермедиат 1 или 2), которые в основном секретируются и циркулируют в системном кровообращении, обладая при этом лишь 5-10% биологической активностью от активности нативного инсулина.


К генетическим дефектам действия инсулина следует относить: 1) резистентность к инсулину типа А; 2) лепрехаунизм; 3) синдром Рабсона — Менденхолла; 4) липоатрофический диабет и 5) другие. Установлено, что развитие диабета в перечисленных случаях обусловлено генетическими нарушениями, связанными с периферическим действием инсулина, что является следствием мутаций гена рецептора инсулина. Нарушения углеводного обмена при подобных состояниях клинически могут протекать в различной степени выраженности: от умеренной гиперинсулинемии и гипергликемии до клинических форм диабета. Синдром Рабсона — Менделхолла и лепрехаунизм, встречающиеся в детском возрасте, проявляются резковыраженной резистентностью к инсулину, что обусловлено мутациями гена рецептора к инсулину.
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: 1) фиброкалькулезная панкреатопатия; 2) панкреатит; 3) травма/панкреатэктомия; 4) неоплазия; 5) кистозный фиброз; 6) гемохроматоз и 7) другие. Перечисленные заболевания, как правило, характеризуются вовлечением в патологический процесс значительной части поджелудочной железы, при этом наряду со значительным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается и недостаточность секреторной функции b -клеток.
Эндокринопатии: 1) синдром Иценко — Кушинга; 2) акромегалия; 3) феохромоцитома; 4) глюкагонома; 5) гипертироз; 6) соматостатинома; 7) альдостерома и другие. Указанные эндокринные заболевания являются следствием избыточной секреции соответствующих гормонов, которые обладают четко выраженным контринсулиновым действием. Время клинической манифестации нарушения углеводного обмена при этом зависит от компенсаторных резервов b — клеток островков поджелудочной железы.
СД, индуцируемый лекарственными препаратами или химическими веществами: а) гормонально-активные вещества — АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, тироидные гормоны, соматотропин, оральные контрацептивы, кальцитонин, медроксипрогестерон; б) a -адренергические агонисты и b -адренергические агонисты — адреналин, изадрин, пропранолол; в) психоактивные вещества — галоперидол, хлорпротиксен, аминазин, трициклические антидепрессанты; г) диуретики и гипотензивные вещества — фуросемид, тиазиды, гигротон, клофелин, клопамид, этакриновая кислота; д) анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества — индометацин, ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах; е) химиотерапевтические препараты — L-аспарагиназа, циклофосфамид, мегестрол ацетат, a -интерферон и др., а также никотиновая кислота, дифенин, пентамидин, вакор и др.
Определенные вирусные инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, эпидемический паротит и др.) сочетаются со значительной деструкцией b -клеток и вносят непосредственный вклад в развитие СД. В прежних классификациях вирусиндуцированный СД относили к одной из разновидностей инсулинозависимого СД.
В представленной классификации рекомендуется выделить в самостоятельную группу СД, который может встречаться при некоторых иммунологических заболеваниях, и эту группу предложено обозначать как “необычные формы инсулин-опосредованного диабета”. Патогенез и этиология этих иммунологических заболеваний отличается от процессов, которые выявляются при СД 1 типа. К таким заболеваниям относится синдром обездвиженности или ригидности. Это аутоиммунное заболевание ЦНС, при котором почти у 50% больных развивается СД и выявляются в высоком титре антитела к глютаматдекарбоксилазе. Красная волчанка и некоторые другие системные заболевания сочетаются с наличием аутоантител к рецепторам инсулина, которые могут быть причиной СД или гипогликемии. Такая разнообразная клиническая картина объясняется функциональной особенностью имеющихся аутоантител, которые могут действовать на рецепторном уровне как инсулиновые антагонисты или агонисты. Антиинсулиновые аутоантитела к рецепторам инсулина, которые выявляются у больных с пигментно-сосочковой дистрофией кожи (acantosis nigricans), являются причиной выраженной резистентности к инсулину. Некоторые авторы называют такое состояние “синдром инсулиновой резистентности типа В”.
Известно, что многие генетические синдромы могут сочетаться с нарушением углеводного обмена. В этой связи, как и в предыдущих классификациях, предлагается выделить отдельную группу — “Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом”. Это относится к заболеваниям, развитие которых связано с нарушением определенных хромосом: синдром Дауна, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Клайнефельтера, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Прадера-Вилли, порфирия, миотоническая дистрофия и др. Синдром Вольфрама сочетается с инсулин-дефицитным диабетом, снижением или отсутствием на аутопсии b -клеток в островках поджелудочной железы.
Гестационным диабетом (диабет беременных) предложено называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет (диабет беременных). Основанием для этого являются исследования различных авторов, показавших, что диагностические критерии, используемые для диагноза “гестационный СД” включают и случаи, сопровождающиеся гипергликемией, которая не соответствует критериям СД при отсутствии беременности. Гестационный диабет сопровождается повышенным риском как перинатальной смертности, так и частоты врожденных уродств, а также риском прогрессирования диабета через 5-10 лет после родов. Диабет беременных развивается у 1-2% всех беременных, и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Следует иметь в виду, что чем выраженнее нарушение толерантности к глюкозе во время беременности, тем больше риск развития СД (и в более короткие сроки) после беременности.
Что касается класса “нарушенной толерантности к глюкозе”, который был представлен как в классификации 1965 г. (химический, скрытый или латентный диабет), так и в классификации ВОЗ 1980 и 1985 гг., то, по мнению экспертов АДА, его следует “опустить” в связи с тем, что это состояние может встречаться при различных гипергликемических нарушениях, что само по себе не является еще собственно диабетом.
Исследования последних лет показали, что основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 еще и нарушению липидного обмена.
Важно отметить, что многими врачами СД тип 2 воспринимается как заболевание легкого течения или легкая форма СД. Часто это связано с предположением о менее строгих критериях компенсации СД типа 2, что не соответствует действительности. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложили новые критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 3.
При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые относятся к значительным факторам риска развития сосудистых осложнений диабета. Европейская группа экспертов по изучению СД (1998) рекомендует следующие критерии оценки степени нарушения липидного обмена у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 4.
Критерии компенсации СД типа 1 были предложены Европейской группой экспертов ВОЗ и МФД (Международной федерации по диабету) в 1998 г., которые представлены в табл. 5.
Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений. Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.
Новая классификация СД, диагностические и критерии компенсации СД отражают достижения в области клинической и экспериментальной диабетологии, полученные за последние 10 лет. Использование предложенных экспертами ВОЗ новых диагностических критериев и критериев компенсации СД будет способствовать более раннему выявлению заболевания, а применение адекватной терапии для достижения компенсации СД приведет к снижению частоты сосудистых осложнений СД .

Источники: http://cyberpedia.su/10x68b.html, http://studfiles.net/preview/4510239/page:4/, http://www.nedug.ru/lib/lit/endocr/01oct/endocr12/endocr.htm

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *