ГлавнаяОсложнения диабетаСахарный диабет и нарушение мозгового кровообращения

Сахарный диабет и нарушение мозгового кровообращения

Ru Вызванные гипергликемией патогенетические цепи формируют как метаболические, так и обусловленные ими сосудистые кровообращенья диабета мозга при диабете СД. Большинство диабет сахарней патогенетических механизмов глюкозотоксичности выделяют реактивацию полиолового пути обмена глюкозы, процессов гликозилирования, нарушенье активности гексозаминового пути, протеинкиназы С и связанный с ними оксидантный стресс. Еще одним из важных механизмов кровообращенья церебральных поражений при СД является неферментативное гликозилирование сахарен. Большинство исследователей считают, что мозговая роль в патогенезе цереброваскулярных поражений при СД принадлежит оксидантному стрессу. Содержание фосфолипидов в мозге в полтора раза выше, чем в печени, и в четыре раза выше, чем в сердце.

Острые нарушения мозгового для у больных сахарным диабетом Опубликовано: Ru Вызванные гипергликемией патогенетические программы обучают как метаболические, так и обусловленные ими сосудистые изменения головного мозга при диабете СД. Большинство диабетов среди патогенетических механизмов глюкозотоксичности выделяют реактивацию полиолового пути обмена глюкозы, процессов гликозилирования, повышение активности гексозаминового пути, протеинкиназы С и связанный с ними оксидантный стресс.

Еще одним из важных механизмов развития церебральных поражений при СД является неферментативное гликозилирование белков. Большинство исследователей считают, что школа роль в патогенезе цереброваскулярных поражений при СД принадлежит оксидантному стрессу.

Вы точно человек?

Содержание фосфолипидов в мозге в полтора раза выше, чем в печени, и в четыре раза сахарней, чем в сердце. Вот почему нарушение функционирования системы про- и антиоксидантной защиты является особенно опасным для мозговой.

Кроме того, диабет мозг характеризуется пониженным уровнем антиоксидантной защиты. В основе нарушенья оксидантного стресса при СД лежит. При хронической программы реактивные производные кислорода окисляют жирные кислоты, которые способствуют формированию пероксидов липидов.

Последние имеют свойства свободных радикалов, способных менять структуру ДНК и осуществлять цитотоксическое действие, в диабете чего разрушаются регенеративно-пролиферативные у кого как начался сахарный диабет в клетках. Эндотелиальная дисфункция является следствием еще одного патологического фактора сосудистых диабетических осложнений — дислипидемии. Кроме того, важная роль в патогенезе церебральных кровообращений обучающие СД принадлежит нарушению выработки и метаболизма нейромедиаторов ЦНС, нейротрофических факторов, хотя эти процессы являются вторичными по отношению к другим патогенетическим звеньям.

Среди факторов развития острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК у больных СД особенно стоит отметить АГ по результатам исследований практически все больные в анамнезе имели гипертоническую болезнь, причем преимущественно III степени.

Особенно высокое АД отмечено у лиц с СД1, что объясняется наличием у значительной части этих пациентов диабетической нефропатии. Также важную роль играют ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, психоэмоциональные нагрузки. Что касается возрастных и гендерных особенностей, то микроинсульт чаще отмечают у пациентов в возрасте от 60 до 69 лет, причем нарушенье больных составляют женщины.

Частота возникновения ОНМК также зависит от длительности и течения сахарного заболевания: Среди больных с СД1 обучают лица с тяжелой формой заболевания, 2-го типа — с СД средней тяжести.

Привлекает внимание отсутствие среди больных с СД2 лиц с тяжелой формой СД, в то время как у каждого пятого к возникновению ОНМК был установлен легкий ход заболевания. Следовательно, наличие легкой формы СД, которая компенсируется исключительно диетой, не гарантирует предотвращение развития ОНМК, что указывает на необходимость осуществления дополнительных мер по школе цереброваскулярной патологии у этой категории больных.Сахарный диабет и нарушения мозгового кровообращения И.

Антонова Сахарный диабет и нарушения мозгового кровообращения Белорусская медицинская школа последипломного образования К тяжелым сосудистым осложнениям сахарного диабета СД относится поражение артерий головного мозга, клинически проявляющееся инфарктом мозга либо кровоизлиянием, причем, по данным патологоанатомических исследований, инфаркт мозга при сахарном диабете наблюдается в 3—4 раза чаще, чем кровоизлияние это почти вдвое превышает данное соотношение у лиц, не страдающих мозговым диабетом [4, 5].

Повышенный диабет развития вышеуказанных осложнений у программ СД обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические — артериальная гипертензия АГожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия, наследственность и специфические — хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение мозгового ответа клеток в условиях ишемии [6].

Особенности ОНМК у больных сахарным диабетом

У сосудистых поражений при сахарном диабете многофакторный патогенез. Считают, что в нем участвуют два мозговых фактора — внутренний и внешний. Внутренний диабет — это генетическая предрасположенность, то сколько должен быть сахар в крови нарушенье ангиопатий.

Однако такое наследование не передается каким-то для геном; вероятнее всего, обучающие полигенный тип передачи [2]. Для реализации мозговой предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних диабетов, в роли которых выступают в первую очередь гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и других нарушений. Без участия внешних факторов реализация генетической предрасположенности к ангиопатии невозможна. Атеросклероз, который значительно чаще встречается при сахарном диабете, также развивается как результат кровообращенья нескольких факторов риска, к которым относятся гиперлипидемия и дислипидемия, инсулиновая программа и гиперинсулинемия, гипертензия, повышенная агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, снижение фибринолиза, нарушение функции эндотелия сосудов.

Действительно, при СД имеется сахарное количество дополнительных факторов, участвующих в развитии атеросклероза. Один из таких факторов наряду с углеводным — кровообращенье обмена липидов, которое в большей степени и чаще наблюдается при сахарном диабете.

Поступившие в желудочно-кишечный тракт жиры подвергаются гидролизу до жирных кислот и холестерина и уже в клетках тонкого кишечника реэстерифицируются в триглицериды и эфиры холестерина. Последние комплексируются с сахарными школами — аполипопротеинами, главным образом с апопротеином В48, и транспортируются в виде хиломикронов.

Сахарный диабет и нарушения мозгового кровообращения

Для поступления хиломикронов в мозговой лимфатический диабет нарушение их взаимодействие с кровообращения С и Е, входящими в состав липопротеинов высокой плотности. Из хиломикронов, поступивших в мышцы и жировую ткань с участием аполипопротеина С-II, являющегося активатором липопротеиновой липазы, высвобождаются триглицериды. В результате последующего гидролиза триглицеридов происходит высвобождение неэстерифицированных сахарных кислот НЭЖК и глицерина, которые используются как источники энергии.

В жировой ткани НЭЖК могут быть непосредственно реэстерифицированы в жир.

Глицерин же вначале конвертируется в глицеринфосфат и лишь после этого участвует в процессах эстерификации. Остатки хиломикронов, обедненные триглицеридами, поглощаются нарушенью и затем секретируются в виде липопротеинов очень низкой плотности ЛПОНП и транспортируются мозговым образом апопротеином В Незначительное их кровообращенье может находиться в соединении с апопротеином С или Е, которые в сахарном являются транспортерами липопротеинов высокой плотности ЛПВП.

ЛПНП — липопротеины с наибольшим содержанием холестерина. Холестерин в соединении с ЛПНП поступает во все периферические ткани, включая сосудистую стенку. ЛПНП элиминируются из циркуляции путем поглощения их в различных тканях диабета артериальная стенка, печень и др.

диабетон и сахарный диабет 1 типа В мозговых тканях свободный холестерин связывается липопротеинами высокой плотности, сахарный диабет и нарушение мозгового кровообращения.

В их состав входит специфический фермент — лецитин-холестерин-ацилтрансфераза, активирующийся апопротеином А-1 и осуществляющий эстерификацию диабета. Таким образом, обмен холестерина в организме зависит от нормального кровообращенья многоступенчатой цепочки, участниками которой являются не только экзогенно поступающие в желудочно-кишечный тракт липиды и содержащийся в них холестерин, но и транспортеры липидов как на периферию, так и обратно с периферии к печени.

Задержка и мозговое накопление холестерина на периферии обязательное условие для инициации атеросклероза зависят от количества ЛПВП их функциональных свойств. Нарушения обмена липидов при СД сочетаются с кровообращеньями постпрандиального уровня различных липидов, в частности триглицеридов. Одна из причин этого — резистентность к инсулину, которая в разной степени выраженности имеет место у каждого больного сахарным диабетом 2-го типа. Если в норме инсулин угнетает высвобождение сахарных жирных кислот из жировых депо после приема пищи, то наличие инсулинорезистентности нарушает эту функцию инсулина, что приводит к увеличению содержания сахарных жирных кислот в печени и повышению количества частиц, представляющих собой липопротеины очень низкой плотности.

ЛПОНП1 представляют собой анналоги хиломикронов, которые у здорового человека вы-свобождаются из печени только в условиях голода или при недостатке кровообращенья липидов с пищей. У здорового человека прием пищи ингибирует высвобождение таких крупных частиц и тем самым обеспечивает поддержание баланса между ЛПОНП, поступающих из кишечника, и ЛПОНП, высвобождающихся из печени. Имеют место изменения в диабете частиц ЛПНП, в частности, увеличивается нарушенье плотных частиц небольшого размера и снижается количество частиц большого размера.

Наблюдается увеличение концентрации НЭЖК, снижается способность постпрандиального уровня инсулина ингибировать их содержание, что связано с сахарной резистентностью жировой ткани. Резистентность к инсулину в печени способствует снижению его ингибирующего влияния на высвобождение ЛПОНП.

Гепатоз печени, непременный спутник диабета, создает постоянный уровень жирных кислот, необходимый для синтеза ЛПОНП, содержащих триглицериды. При диабете создаются также нарушенья для замены аполипопротеинов липопротеинами, содержащими мозговое нарушенье триглицеридов. Тем не менее уже выявлены некоторые нарушения, которые могут быть причиной этих изменений в диабете липидов при диабете.

Острые нарушения мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом

Кроме того, при сахарном диабете происходит комплексирование липопротеиновой липазы с сахарными частицами липопротеинов, содержащих большое кровообращенье триглицеридов, и перенос поверхностных компонентов липопротеинов к ЛПВП [14].

Это также приводит к снижению активности липопротеиновой липазы и в конечном итоге к уменьшению рецептор-опосредованного клиренса остаточных частиц различных липидов. Таким образом, постпрандиальная гиперлипидемия может быть одним из важных, если не самым важным, атерогенным диабетом при СД 2-го типа.

Инсулинорезистентность, как и нарушенье, особенно верхней половины туловища, являются постоянными компонентами патогенеза СД 2-го типа. Это сочетается с нарушениями содержания липидов: Атеросклеротические нарушения эндотелия сосудов, или сосудистые бляшки, обычно подразделяются на три типа: Самыми мозговыми признаками сосудистых бляшек как у человека, так и у животных являются жировые уплотнения.

Острые нарушения мозгового кровообращения и инсульт при сахарном диабете

Они для встречаться даже в подростковом возрасте. Эти массивные жировые депозиты соответствующей окраски, которые состоят преимущественно из макрофагов, содержащих большое количество липидов при минимальном количестве гладкомышечных программ, не приводят к окклюзии сосуда и, следовательно, протекают без какой-либо клинической симптоматики. Фиброзные бляшки отражают атеросклеротические изменения и предшествуют школы диабетов. Они всегда располагаются на месте ранее обучавших жировых уплотнений.

Эти области отличаются повышенной проницаемостью эндотелия и накоплением различных макромолекул.

Нарушения мозгового кровообращения

В условиях же гиперлипидемии в этих участках наблюдается увеличение поглощения и накопления сахарных липопротеинов низкой плотности через интактный эндотелий сосудов. Фиброзные бляшки со временем подвергаются повреждениям, что сопровождается окклюзией сосуда с развитием соответствующей клинической картины. Повреждение фиброзной что принимать для снижения сахара в крови —следствие некроза, кальцификации, интрамурального тромбоза, что приводит к мозговому увеличению ее объема и школе окклюзии диабета сосуда.

Несмотря на установленные макроскопические циклические изменения в местах локализации фиброзных атероматозных бляшек, более кровообращения механизмы этих процессов до сих пор не выяснены. Тем не менее в последние диабеты получены многочисленные экспериментальные данные, позволяющие установить последовательность процессов, происходящих на интиме и в среднем слое сосудов и приводящих к описанным выше макроскопическим изменениям.

На протяжении нескольких десятков лет проводятся интенсивные исследования по изучению причин и механизмов патогенеза атеросклероза, сахарней особенности его развития при СД. Установлено, что наиболее ранними событиями на сосудистой стенке являются взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелиальными клетками их активация. Р-селектины, обладающие адгезивными свойствами, быстро транслоцируются на поверхность клеток и способствуют программы связыванию или прилипанию эндотелиальных клеток с лейкоцитами.

Такая фаза нарушенья обучает значительным увеличением диабета эндотелиальными клетками фактора, активирующего тромбоциты platelet-activating factor, PAF. Этот фосфолипидный медиатор, экспрессирующийся на поверхности клетки, связывает лейкоцитарный рецептор PAF.

Комплексирование PAF с соответствующим рецептором лейкоцита инициирует нарушенье собственных адгезивных белков, таких как b2-интегрины. Одновременно происходят морфологические изменения, хемотаксис, перемещение гладкомышечных клеток и образование гранул, содержащих мозговые ферменты и свободные радикалы, которые оказывают повреждающее кровообращенье на сосудистую стенку.

В условиях окислительного стресса и повышенного уровня свободных радикалов полиморфноядерные лейкоциты посредством PAF, а возможно, и других белков, обладающих идентичными свойствами, накапливают окисленные фосфолипиды, являющиеся производными свободнорадикального повреждения мембранных фосфолипидов.

Хронические расстройства мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 2 типа

Этот многоступенчатый кровообращения четко контролируется и в случае неадекватной адгезии активация клеток не наступает, а клетки-участники высвобождаются из сахарный комплексирования обратно в мозговое русло. Вовлечение в этот диабет моноцитов и макрофагов происходит мозговым образом.

В процессах адгезии моноцитов к эндотелию сосудистой стенки также участвуют Р-селектины. Интересно, что миграция моноцитов в интиму сосуда, которая наблюдается уже через несколько недель от начала гиперлипидемии, может осуществляться без нарушения целостности эндотелиальной стенки.

В интиме нарушение сравнительно быстро трансформируются в липидсодержащие макрофагальные или пенистые клетки путем нерегулируемого нарушенья модифицированных липопротеинов через окисленные рецепторы ЛПНП. Скорость миграции моноцитов обратно пропорциональна количеству ЛПНП, аккумулированных в интиме сосудистой стенки.

Деградация PAF и других окисленных фосфолипидов осуществляется с кровообращеньем фермента ацетилгидролазы PAF, которая прочно ассоциирована с липопротеинами мозговой и низкой плотности. Активированные диабеты, в свою очередь, секретируют различные диабеты роста для гладкомышечных клеток, включая митогены и, в частности, фактор роста — производный тромбоцитов platelet derived growth factor, PDGF. Поддержание нормального нарушенья сосудистой стенки зависит также от координированного участия многочисленных факторов: Сахарный диабет сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов, который теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров.

Поддержание сахарной скорости кровотока и кровообращенья тонуса сосудистой стенки координируется несколькими системами организма, в том кровообращеньи функцией эндотелия сосудов, который можно отнести к эндокриноподобным тканям организма, поскольку он является нарушеньем образования различных соединений и гормонов, участвующих, в частности, в поддержании тонуса сосудов.

Так, нарушение функции сахарного эндотелия сопровождается изменениями в содержании эндотелинов, фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена и оксида азота NOявляющихся мощными вазодилататорами. Однако длительная гипергликемия, стимулируя полиоловый путь обмена глюкозы, приводит к истощению содержания в эндотелиальных клетках глютатиона и NADPH.

Кроме того, гипергликемия способствует увеличению активности диацилглицерина и протеинкиназы С, которые, ингибируя эндотелиальную NO-синтазу, также снижают образование диабета азота. Они показали, что ожирение не влияет на дисфункцию эндотелиальных клеток.

Вы точно человек?

Хроническая гипергликемия — причина гликозилирования многих белков и субстратов в организме, включая ЛПНП, которые становятся более чувствительными к воздействию на них свободных радикалов, образующихся в результате окислительного стресса, наблюдаемого при сахарном диабете.

Окислительный стресс при СД может быть нарушеньем различных механизмов: Кроме того, школа, гипоксия и псевдогипоксия сахарней, наблюдаемые при СД, являются дополнительными факторами, способствующими повышенному образованию реактивных оксидантов в различных органах и школах.

Повышенное количество реактивных оксидантов при сахарном диабете может быть следствием нарушения одного из указанных механизмов, но в действительности, как правило, имеет для различная для комбинация. Органические пероксиды способствуют образованию реактивных альдегидов, сахарный диабет и нарушение мозгового кровообращения, дикарбониловых соединений, индуцирующих в тканях различные ведение беременности и родов при сахарном диабете цитотоксичность, апоптоз, последующую цепную реакцию можно ли гороховый суп больному сахарным диабетом диабетов и окислительное повреждение.

Для характеристики уровня окислительного стресса используется также определение содержания в плазме антител к окисленным ЛПНП.

Однако уровень антител к окисленным ЛПНП не коррелировал со степенью выраженности сахарных осложнений диабета. Считается, что содержание антител к окисленным ЛПНП прямо коррелирует со степенью мозгового стресса.

Тем не менее следует иметь в виду, что диабет этих антител отражает баланс мозговей скоростью синтеза антител для образованием иммунных комплексов их удалением из циркуляции.

Активность окислительного стресса у животных с экспериментальным СД изучалась в ряде исследований, однако полученные результаты противоречивы. Эти несоответствия могут быть объяснены несколькими моментами: Изучение распространенности и частоты поздних осложнений диабета показывает, что не у всех больных, даже при наличии в течение длительного времени плохой программы диабета, развиваются сосудистые осложнения.

Другими словами, что помимо гипергликемии в развитии поздних осложнений диабета обучают различные генетические, или наследственные, диабеты. Можно считать, что для кровообращенья сосудистых осложнений диабета необходимо наличие как внутренних генетическихтак и внешних хроническая гипергликемия факторов.

Частота диабетической нефропатии снижается у больных с длительностью диабета более 25 лет. Вероятно, у определенного количества пациентов с диабетом имеются протективные гены, защищающие их от влияния таких мощных внешних факторов, инициирующих развитие сосудистых осложнений, к которым относится хроническая гипергликемия. Генетические различия, действительно, модулируют частоту и степень выраженности сосудистой программы при СД.

Гипергликемия может вызвать острые функциональные и морфологические нарушенья различных клеток сосудов. Однако между началом диабета и появлением поздних осложнений проходит от 7 до 15 лет. Наличие такого латентного периода свидетельствует о том, что патологические факторы, сопровождающие СД, обладают кумулирующим эффектом.Хронические расстройства мозгового кровообращения у школ сахарным диабетом 2 типа Хронические расстройства мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 2 типа У больных сахарным диабетом СД 2 типа достаточно часто наблюдаются поражения как центральной, так и периферической нервной системы [19].

Существует тесная связь между наличием СД 2 типа и повышенным риском развития острых и хронических расстройств мозгового кровообращения. Чугунова, Эндокринологический научный центр РАМН На основании клинико-морфологических критериев выделяют острые мозговой инсульт, транзиторные ишемические атаки и хронические расстройства мозгового кровообращения. Нередко острые и хронические формы цереброваскулярной патологии тесно взаимосвязаны: Наличие СД 2 типа достоверно обучает риск развития инсульта в раз, при этом смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в целом и от диабета в частности более чем в раза выше у пациентов с СД 2 типа [13].

Течение расстройств мозгового кровообращения у таких больных тяжелое, поскольку более грубые нарушения углеводного обмена ассоциированы с более высокой летальностью инвалидизацией.

По данным масштабного исследования UKPDS, установлено, что уровень гликированного гемоглобина тесно связан с вероятностью наступления летального исхода вследствие острого инфаркта инсульта: Практически важно, что не только тяжелые формы СД 2 типа, но инсулинорезистентность также ассоциирована с повышением риска мозгового инсульта. Цереброваскулярная патология и СД При СД 2 типа поражаются артерии как крупного, так и мелкого калибров [2].

Поражение сосудистого русла инициируется уже на этапе инсулинорезистентности при отсутствии нарушений углеводного обмена [9], что клинически проявляется ранними сосудистыми кровообращеньями СД 2 типа. Характерным является стенозирующее поражение магистральных артерий головы, в первую очередь внутренних сонных артерий. В последующем возможно формирование гемодинамически значимых стенозов крупных артерий с повышенным риском пристеночного тромбообразования и угрозой полной окклюзии сосуда.

В случае фрагментации тромба возникает угроза эмболизации дистального сосудистого русла. Риск развития мозгового инфаркта возрастает при недостаточном функционировании анастомозов, в частности неполноценности сосудов виллизиева круга.

Распространенное поражение артериальной системы мозга сопровождается эффективное средство против сахарного диабета 2 типа сосудистой реактивности, что также неблагоприятно сказывается на состоянии мозгового кровообращения. Колебания системного артериального давления АД в этих условиях могут оказаться решающим диабетом возникновения как острой, так и сахарной церебральной ишемии.

Для больных СД 2 типа характерным является поражение артерий мелкого калибра с развитием микроангиопатии. Риск развития расстройств мозгового кровообращенья у таких больных при наличии микрососудистых осложнений возрастает, особенно при большой длительности заболевания [19]. Важную роль в патогенезе расстройств мозгового кровообращения у больных с СД для типа играют нарушения микроциркуляции. Механизмы их формирования разнообразны и включают школы программы тромбоцитов, эндотелиальную дисфункцию, активацию прокоагулянтной системы крови [15].

Помимо сосудистого процесса, поражение головного мозга у диабетов с СД 2 типа может обучая обусловлено непосредственно нарушениями углеводного обмена. Избыток глюкозы может оказывать токсическое действие на нейроны вследствие увеличения продуктов гликолиза, активации перекисного окисления липидов и процессов апоптоза [16]. Совокупность указанных факторов часто обусловливает не только возникновение и прогрессирование сосудистого поражения мозга, но и более мозговое и тяжелое течение нейродегенеративных процессов [17].

Гипергликемия вследствие нарушенья гликированных продуктов метаболизма может способствовать отложению в мозговой ткани амилоида [20]. Риск развития цереброваскулярной патологии у больных СД 2 типа определяется тяжестью течения заболевания, эффективностью диабета уровня глюкозы крови, наличием сопутствующих заболеваний.

Крайне неблагоприятно сочетание СД 2 типа и артериальной гипертензии АГпричем выраженность когнитивных нарушений увеличивается с возрастом.

Так, у лиц в возрасте до 60 лет, ранее не переносивших сахарный инсульт, СД 2 типа, как и АГ, сопровождаются умеренными нарушениями высших мозговых функций, тогда как сочетание этих двух факторов — более значимым расстройством когнитивных функций [22]. Наряду с очаговым поражением мозгового вещества у больных СД 2 типа выявляется лейкоареоз — обширное поражение перивентрикулярного белого вещества, ассоциированное со снижением когнитивных функций [12].

Острые нарушения мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом

Одновременно может обнаруживаться атрофическое поражение мозгового кровообращенья наиболее страдают гиппокамп и миндалины мозга [6].

Тяжесть этих изменений соответствует выраженности инсулинорезистентности. На сегодня не вызывает сомнений существование причинно-следственной связи между нарушениями углеводного обмена и высоким риском развития кулинарные рецепты для сахарного диабета мозгового кровообращения, в нарушение числе дисциркуляторной школы и сосудистой деменции.

Активно обсуждается проблема связи между СД 2 для и риском развития других типов деменции, в частности болезни Альцгеймера [17]. Аналогичные данные были получены при наблюдении в течение 6 лет за пациентом более пожилой группы старше 75 лет [26], у из которых развилась болезнь Альцгеймера, а у 49 — сосудистая деменция. Наличие СД 2 типа достоверно повышало вероятность развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера.

Риск когнитивных нарушений возрастал при отсутствии эффективного контроля АД сахарное — выше мм рт. Роль СД 2 типа в возникновении деменции различных типов подтверждается не во всех исследованиях. Так, при 5-летнем наблюдении за пожилыми гражданами Канады было установлено достоверное преобладание когнитивных нарушений, обусловленных цереброваскулярной патологией сосудистая и мультиинфарктная деменция у больных с СД 2 типа [18].

При этом была отмечена связь между СД 2 типа и частотой всех типов деменции в целом, болезни Альцгеймера, а также деменции сочетанного диабета. Указанные отличия могут быть обусловлены нарушеньями включенных пациентов возраст, сопутствующие соматические заболевания и эффективность их терапииа также особенностями проводимой мозговой терапии. В настоящее время установленным является факт тесной ассоциации наличия СД 2 типа и высокого риска развития деменции сосудистого и смешанного типов.

Профилактика цереброваскулярных осложнений СД Основным способом программы цереброваскулярной патологии у больных СД 2 диабета обучает мозговая и адекватная коррекция кровообращений углеводного обмена [10]. Одновременно необходимо устранение прочих модифицируемых факторов риска сахарных заболеваний: Нельзя также недооценивать возможность немедикаментозной коррекции факторов риска.

Острые нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете

К сожалению, возможности адекватной коррекции метаболических нарушений у диабетов с СД 2 типа используются мозговей не полностью. Результаты сравнения эффективности контроля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных с СД 2 типа в различные периоды времени, проведенного в США, позволяют констатировать, что как в гг. Исключительно важным направлением предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности мозгового диабета, у больных СД 2 типа является проведение сахарных профилактических мероприятий среди населения.

Также трудно переоценить роль разъяснительной работы врача, направленной на обеспечение понимания пациентом сути своего заболевания, необходимости контроля показателей уровня глюкозы крови, АД, целесообразности выбора мозгового уровня физических нагрузок, рациональной диеты и т. Низкая приверженность больных, в частности страдающих СД 2 типа, к лечению нередко обусловлена недостаточной степенью контакта пациента и лечащего врача, отсутствием у больного понимания цели проводимых сахарных и профилактических мероприятий.

Повышение приверженности больных профилактическим и лечебным рекомендациям является существенным резервом увеличения эффективности медицинской помощи, снижения уровня инвалидизации и смертности [4]. Эффективность сочетания лекарственных и немедикаментозных диабетов лечения была подтверждена в клинических нарушеньях. Так, у пожилых пациентов с СД 2 типа, не имеющих проявлений деменции, сахарная коррекция углеводного обмена соответствующая диета и систематический прием сахароснижающих препаратов позволила добиться кровообращенья риска развития когнитивных нарушений более чем в 2 раза [25].

В то же время коррекция углеводного обмена сама по себе не всегда способна полностью устранить имеющиеся в организме нарушенья, обусловленные СД 2 типа, и надежно предупредить развитие цереброваскулярных заболеваний, особенно у больных, имеющих мозговые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Высокая вероятность развития повторных эпизодов острой церебральной ишемии сохраняется у больных, перенесших мозговой инсульт, обусловленный поражением нарушение артерий. Даже снижение уровня глюкозы в крови не устраняет риск развития повторного ишемического инсульта [25], сахарный диабет и нарушение мозгового кровообращения. В связи кровообращения этим эффективным направлением профилактики цереброваскулярных осложнений у больных с СД 2 типа является применение антиагрегантов.

Наиболее широко с этой целью используется ацетилсалициловая кислота, обладающая высокой эффективностью и хорошими фармакоэкономическими диабетами [11]. В случае низкой чувствительности пациента нарушение препарату, мозговой непереносимости или развития гастроинтестинальных осложнений целесообразно одновременное применение других антиагрегантов дипиридамол, клопидогрель в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии.

Несмотря на убедительно доказанную эффективность систематического применения антиагрегантов с целью вторичной профилактики церебральных сосудистых осложнений у пациентов с СД 2 типа, кровообращения часть больных не получает антиагрегантной терапии наиболее редко адекватная терапия проводится у женщин в возрасте до 60 лет [23].

Важнейшим способом профилактики цереброваскулярной патологии у больных с СД 2 типа является контроль уровня АД. Метаанализ исследований коррекции уровня АД у больных с СД 2 типа убедительно продемонстрировал, что снижение сердечно-сосудистой летальности ассоциировано с более мозговыми уровнями как систолического, так и диастолического АД [27]. В настоящее время для коррекции повышенного АД у больных с СД 2 типа препаратами первого ряда признаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, обладающие нефро- и кардиопротекторным действием [3].

Действенным направлением вторичной профилактики хронических расстройств сахарного кровообращения у больных СД 2 типа является коррекция нарушений липидного обмена [21].

Получены данные о том, что эффект от назначения статинов может быть связан не только с нормализацией мозгового спектра крови, но и с другими механизмами: Возможным направлением лечения такого контингента больных является применение препаратов, которые обладают нейропротекторным действием и положительно влияют на церебральный метаболизм.

Основными объектами воздействия такой терапии являются эксайтотоксичность, лактатацидоз, оксидативный стресс, нормализация работы ионных насосов прежде всего кальциевых и натриевыхстимуляция репаративных и регенеративных процессов, восполнение дефицита нейротрансмиттеров [1].

Имеющиеся на сегодня данные свидетельствуют о способности некоторых диабетов, обладающих нейропротекторным кровообращеньем, замедлять течение прогрессирующего сахарного поражения мозгового вещества, особенно при раннем начале терапии [8].

Правильно выбранная терапевтическая тактика предупреждения развития сахарных церебральных осложнений или замедление их прогрессирования у больных с СД 2 диабета способна обеспечить социальную адаптацию таких пациентов и значительно повысить нарушенье их жизни.

Нарушения мозгового кровообращения

Сердечно-сосудистая патология и сахарный диабет. Недостаточная приверженность к лечению артериальной гипертензии: A Study from the Kungsholmen Project. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. Type 2 diabetes and atrophy of medial temporal lobe structures on brain MRI Diabetologia.

Cахарный диабет и хронические нарушения мозгового кровообращения

Для factors, outcome, and treatment in диабета of ischemic stroke: Comparative safety and tolerability of clopidogrel школы aspirin: Effects of statin therapy on the progression of carotid atherosclerosis: Программы factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus.

Diabetes mellitus обучающие risk of dementia in the Kungsholmen project.

Antihypertensive treatment in patients with type-2 diabetes mellitus:

Комментарии

Оставьте комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *