Патогенез сахарного диабете второго типа

— хроническое заболевание, возникающий вследствие инсулинорезистентности и относительного дефицита инсулина.

Этиология сахарного диабета 2 типа

Многофакторное заболевание с наследственной предрасположенностью (при наличии СД 2 у одного из родителей вероятность его развития у потомков на протяжении жизни составляет 40%.)

Факторами риска развития СД 2 являются:

  1. Ожирение, особенно висцеральное
  2. Этническая принадлежность
  3. Малоподвижный образ жизни
  4. Особенности питания
  5. Артериальная гипертензия

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

  1. нарушение секреции инсулина
  2. периферические ткани становятся резистентны
  3. в печени повышается продукция глюкозы

Диагностика сахарного диабета 2 типа

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Клинические проявления сахарного диабета 2 типа

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.
Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.

  1. Синдром гипергликемии (полидипсия, полиурия, кожный зуд, похудение 10-15 кг на протяжении 1-2 мес.. Выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита)
  2. Синдром глюкозурии (глюкоза в моче.)
  3. Синдром острых осложнений
  4. Синдром поздних хронических осложнений.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.
Цели лечения
■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.
■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина .
■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Немедикаментозное лечение
Главная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

Питание

■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).
■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.
■ При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (≤1800 ккал).
■ Ограничение легкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).
■ Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий (%):
✧ сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты) 50–60%;
✧ насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) менее 10%;
✧ полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) менее 10%;
✧ белки (рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко) менее 15%;
✧ алкоголь — не больше 20 г/сут (с учётом калорийности);
✧ умеренное потребление сахарозаменителей;
✧ при артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.

Физическая активность

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.
■ Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
■ Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом.
■ Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).
■ Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.
■ При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Гипогликемические средства
■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.
■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

1.Препараты способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры).

Сюда относится метформин и тиазолидиндионы.

Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема.

Механизм действия метформина:
-подавление ГНГ в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня глюкозы натощак.
-снижение инсулинрезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами.)
-активизация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.
Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности. Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами). Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела.
Среди побочных эффектов относительно часто диспептические явления. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развивается, то есть его действие обозначается как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое.
Противопоказание – беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма.) Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, то есть у устранению инсулинорезистентность. Суточная доза пиоглитазон – 15-30 мг/сут, розинлитазона -4-8 мг (на 1-2 приема.) Весьма эффективна комбинация тиазолидиндинов с метформином. Противопоказанием к назначению – повышение уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам относится задержка жидкости и отеки, кооторые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

2.Препараты, воздействующие на бетта-клетки и способствующие усилению секреции инсулина(секретогены).

Сюда относятся сульфониламочевины и производные аминокислот, которые используются преимущественно после еды. Основной мишенью препаратов сульфанилмочевины являются бетта-клетки панкреатических островков. Препараты сульфанилмочевины связываются на мембране бетта-клеток со специфическими рецепторами, это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточных мембран, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь.

Препараты сульфонилмочевины: хлорпромазид.

Производные аминокислот: Гликлазид, начальная – 40, суточная – 80-320, 2 раза в сутки прием; Глибенкламид; Глипизид; Гликвидон

3.Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.

Сюда относятся акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы – обратимая блокада альфа-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень. Начальная доза акрабозы 50 мг 3 раза в день, в дольнейшем может быть увеличена до 100 мг 3 раза в день, препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочных эффектом – кишечная диспепсия, которая связана с поступление в толстую кишку невсосавшихся углеводов.

4.Бигуаниды.

Механизм: утилизация глюкозы мышечной тканью путем усиления анаэробного гликолиза в присутствие эндогенного или экзогенного инсулина. Сюда относится метформин.

Сначала назначтаю монотерапию, чаще всего метформин – если гликированный гемоглобин до 7,5%.

Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день, увеличиваем постепенно до 1000.

Если гликированный от 7,5 до 8,0% — то двухкомпанентная схема (секретоген + метформин).

Более 8,0% — инсулинотерапия.

Другие лекарственные средства и осложнения

■ Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД 2 типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100–300 мг.
■ Антигипертензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 2 типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецепторов ангиотензина-II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным β-адреноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ и адреноблокаторы.
■ Дислипидемии. При СД 2 типа дислипидемии самостоятельно встречаются часто. Среди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины. Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий.
■ Триглицериды. Компенсация углеводного обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД 2 типа ниже 1,7 ммоль/л. При комбинированной дислипидемии препаратами выбора являются статины.
■ Нефропатии. Нефропатия является частым осложнением СД 2 тппа, в дебюте заболевания до 25–30% больных имеют микроальбуминурию. Лечение нефропатии начинают со стадии микроальбуминурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые показатели АД (до 120/75 мм рт.ст.).
■ Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирования язвенных дефектов ног (синдром диабетической стопы). Диагностика периферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрационной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты, карбамазепин.
■ Автономные невропатии. Целями лечения являются устранение симптомов ортостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и неврогенного мочевого пузыря.
■ Ретинопатия. Примерно 1/3 больных с вновь выявленным СД 2 типа имеют ретинопатию. Патогенетического лечения диабетической ретинопатии нет, для уменьшения прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии используют лазерную фотокоагуляцию.
■ Катаракта. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, компенсация СД позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика.

Дальнейшее ведение больного

■ Самоконтроль гликемии — в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.
■ Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес.
■ Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.
■ Общий анализ крови и мочи — 1 раз в год.
■ Определение микроальбуминурии — 2 раза в год с момента диагностики СД.
■ Контроль АД — при каждом посещении врача.
■ ЭКГ — 1 раз в год.
■ Консультация кардиолога — 1 раз в год.
■ Осмотр ног — при каждом посещении врача.
■ Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год с момента диагностики СД, по показаниям — чаще.
■ Консультация невропатолога — 1 раз в год с момента диагностики СД.

Обучение больного

Необходимо обучение больного по программе «Школа больного сахарным диабетом 2 типа». Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля. Он должен уметь осуществлять самоконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в России уже 10 лет, охватывает все регионы и врачи о ней знают. Активное обучение больных приводит к улучшению углеводного обмена, снижению массы тела и показателей липидного обмена.
Наиболее распространённым способом самоконтроля, без использования каких-либо приборов, является определение глюкозы в крови с помощью тест-полосок. При нанесении капли крови на тест-полоску возникает химическая реакция, приводящая к изменению цвета. Затем цвет тест-полоски сравнивается с цветовой шкалой, нанесённой на флаконе, в котором хранятся тест-полоски, и таким образом визуально определяют содержание глюкозы в крови. Однако этот метод является недостаточно точным.
Более эффективным средством самоконтроля является использование глюкометров — индивидуальных приборов для самоконтроля. При использовании глюкометров процесс проведения анализа полностью автоматизирован. Для анализа требуется минимальное количество крови. Кроме того, глюкометры часто снабжаются памятью, которая позволяет фиксировать предыдущие результаты, что удобно при контроле диабета. Глюкометры являются портативными, точными и простыми в применении приборами. В настоящее время существует множество типов глюкометров. Все типы приборов имеют свои особенности в использовании, с которыми необходимо ознакомиться с помощью инструкции. Полоски для глюкометров, равно как и визуальные, являются одноразовыми, при этом для глюкометра определённой фирмы подходят только полоски производства фирмы-производителя. Идеально для самоконтроля — измерение сахара крови натощак перед основными приёмами пищи и через 2 часа после приёма пищи, перед сном. Частое измерение гликемии необходимо при подборе дозы при инсулинотерапии и декомпенсации. При достижении компенсации и отсутствии плохого самочувствия возможен более редкий самоконтроль.
Определение сахара в моче — менее информативный способ оценки состояния организма, так как он зависит от индивидуального «почечного порога» и представляет собой средний уровень сахара в крови за время после последнего мочеиспускания, а не отражает истинные колебания сахара в крови.
Ещё одним методом самоконтроля служит определение содержания ацетона в моче. Как правило, ацетон в моче необходимо определять, если показатели уровня глюкозы в крови достаточно долго превышали 13,0 ммоль/л или уровень глюкозы в моче составлял 2% и выше, а также при внезапном ухудшении самочувствия, при появлении признаков диабетического кетоацидоза (тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта и др.) и при возникновении других заболеваний. Обнаружение ацетона в моче указывает на опасность развития диабетической комы. В этом случае необходимо немедленно обратиться к врачу.

Прогноз

Поддержанием нормального уровня глюкозы можно отсрочить или предотвратить развитие осложнений.
Прогноз определяется развитием сосудистых осложнений. Частота сердечно-сосудистых осложнений среди больных СД (9,5–55%) значительно превышает таковую в общей популяции (1,6–4,1%). Риск развития ИБС у больных диабетом с сопутствующей гипертонией в течение 10 лет жизни увеличивается в 14 раз. У больных диабетом резко увеличена частота случаев поражений нижних конечностей с развитием гангрены и последующей ампутацией.

Сахарный диабет, даже несмотря на свое название, жизнь человека слаще не делает. Эта мысль не нова и не претендует на оригинальность.

Напротив, сахарный недуг вносит жесткие и нещадные коррективы во весь жизненный уклад больного.

Но это не повод для отчаяния. Треть миллиарда жителей планеты, знающих не понаслышке об этой болезни, не падая духом, противостоят ей. Они не просто верят и надеются, но и решительно настроены на победу над этим злосчастным недугом.

И все-таки давайте разберемся, что за болезнь такая – сахарный диабет.

Виды сахарной болезни

Этиология диабета достаточно изучена и в общем плане ее можно описать следующим образом. Когда с эндокринной системой возникают проблемы патологического характера, вследствие чего поджелудочная железа перестает синтезировать инсулин, отвечающий за утилизацию углеводов или же, напротив, ткани не реагирует на «помощь» со стороны своего органа, врачи констатируют возникновение этого тяжелого заболевания.

Вследствие этих изменений сахар начинает накапливаться в крови, повышая ее «сахаристость». Сразу без замедления включается другой негативный фактор – обезвоживание. Ткани не способны удерживать в клетках воду и почки выводят из организма сахарный сироп в виде мочи. Простите, за столь вольную трактовку процесса – это просто для лучшего понимания.

Кстати, именно по этому признаку в Древнем Китае диагностировали данную болезнь, подпуская муравьев к моче.

У несведущего читателя может возникнуть естественный вопрос: а почему так опасна это сахарная болезнь, дескать, ну слаще стала кровь, что из этого?

Прежде всего, СД опасен осложнениями, которые он провоцирует. Происходит поражение глаз, почек, костей и суставов, головного мозга, отмирание тканей верхних и нижних конечностей.

Словом – это злейший враг не только человека, но и человечества, если опять вернуться к статистике.

Медицина разделяет СД на два вида (типа):

  1. Инсулинозависимый – 1 тип. Особенность его заключена в дисфункции поджелудочной железы, которая из-за своей болезни, не способна вырабатывать инсулин в достаточном для организма количестве.
  2. Инсулинонезависимый – 2 тип. Здесь характерен обратный процесс – гормон (инсулин) вырабатывается в достаточном объеме, однако, в силу определенных патологических обстоятельств, ткани неспособны адекватно на него реагировать.

Нужно отметить, что второй тип проявляется у 75% больных. Им чаще всего болеют люди старшего и пожилого возраста. Первый тип, напротив, не щадит детей и молодежь.

Причины развития диабета 1 типа

Этот тип диабета, который еще называют ювенильным, является злейшим врагом юных, ибо чаще всего он проявляется в возрасте до 30 лет. Этиология и патогенез СД 1 типа непрерывно изучаются. Некоторые ученые от медицины склонны считать, что причина возникновения данного заболевания кроется в вирусах, которые провоцируют возникновение кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, гепатита, а также кишечный вирус Коксаки.

Что же происходит в этих случаях в организме?

Вышеперечисленные болячки способны поразить поджелудочную железу и ее составляющие – β-клетки. Последние прекращают вырабатывать инсулин в необходимом для обменных процессов количестве.

Ученые выделяют важнейшие этиологические факторы СД у детей:

  • длительные температурные стрессы организма: перегревание и переохлаждение;
  • избыточный прием белков;
  • наследственная предрасположенность.

Свою «мерзкую» суть сахарный убийца проявляет не сразу, а после того, как погибнет большинство – 80% клеток, осуществляющих синтез инсулина.

Схема патогенеза СД или сценарий (алгоритм) развития болезни, характерен для большинства больных и затрагивает общие причинно-следственные связи:

  1. Генетическая мотивация развития болезни.
  2. Психоэмоциональный удар. Более того, заложниками болезни могут стать люди с повышенной возбудимостью из-за каждодневной неблагоприятной обстановки в психологическом плане.
  3. Инсулит – воспалительный процесс участков поджелудочной железы и мутация β-клеток.
  4. Возникновение цитотоксических (киллерских) антител, которые угнетают, а затем блокируют естественную иммунную реакцию организма, нарушая общий метаболический процесс.
  5. Некроз (отмирание) β-клеток и проявление явных признаков диабета.

Видео от доктора Комаровского:

Факторы риска развития диабета 2 типа

Причины развития СД 2 типа, в отличие от первого, заключены в снижении или отсутствии восприятия тканями вырабатываемого поджелудочной железой инсулина.

Проще говоря: для расщепления сахара в крови β-клетки вырабатывают достаточное количество этого гормона, однако органы, задействованные в обменном процессе, в силу различных причин его не «видят» и не «ощущают».

Такое состояние называется инсулинорезистентность или пониженная чувствительность тканей.

К факторам риска медицина относит следующие негативные предпосылки:

  1. Генетические. Статистика «настаивает», что 10% людей, в роду которых есть диабетики 2 типа, рискуют пополнить ряды больных.
  2. Ожирение. Это, пожалуй, решающая причина, помогающая в ускоренном темпе заполучить этот недуг. В чем тут убеждать? Все предельно просто – из-за толстого слоя жира ткани перестают воспринимать инсулин, более того, они вообще его не «видят»!
  3. Нарушение режима питания. Этот фактор «пуповиной» связан с предыдущим. Неуемный жор, сдобренный изрядным количеством мучных, сладких, острых и копченых вкусностей не только способствует набору веса, но еще и нещадно терзает поджелудочную железу.
  4. Сердечно-сосудистые заболевания. Способствуют не восприятию инсулина на клеточном уровне такие болезни, как атеросклероз, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца.
  5. Стресс и постоянные пиковые нервные нагрузки. В этот период происходит мощное выделение катехоламинов в виде адреналина и норадреналина, которые, в свою очередь, повышают сахар в крови.
  6. Гипокортицизм. Это хроническая дисфункция коры надпочечников.

Патогенез сахарного диабета 2 типа можно описать как последовательность неоднородных (гетерогенных) нарушений, проявленных в ходе метаболического (обменного) процесса в организме. В основе, как раньше уже подчеркивалось, лежит инсулинорезистентность, то есть не восприятие тканями инсулина, предназначенного для утилизации глюкозы.

В результате наблюдается мощнейший дисбаланс между секрецией (производством) инсулина и его восприятием (чувствительностью) тканями.

На простом примере, используя ненаучные термины, происходящее можно объяснить следующим образом. При здоровом процессе поджелудочная железа, «видя», что произошло повышение содержания сахара в крови, вместе с β-клетками генерирует инсулин и вбрасывает его в кровь. Это происходит во время так называемой первой (быстрой) фазы.

Эта фаза отсутствует при патологии, т. к. железа «не видит» необходимости в генерации инсулина, дескать, зачем, он и так присутствует. Но проблема в этом и заключается, что обратная реакция не наступает, уровень сахара не снижается, так как ткани не подключают его процесс расщепления.

Медленная или 2-я фаза секреции происходит уже как реакция на гипергликемию. В тоническом (постоянном) режиме происходит производство инсулина, однако, несмотря на избыток гормона, снижение сахара по известной опять же причине не происходит. Так повторяется бесконечно.

Видео от доктора Малышевой:

Обменные нарушения

Рассмотрение этиопатогенеза сахарного диабета 1 и 2 типа, его причинно-следственных связей, непременно приведет к анализу таких явлений, как нарушение обменных процессов, которые усиливают течение болезни.

Стоит сразу заметить, что сами нарушения не лечатся одними таблетками. Они потребуют изменения всего жизненного уклада: питания, физических и эмоциональных нагрузок.

Жировой обмен

Вопреки устоявшемуся мнению о вреде жиров, стоит отметить, что именно жиры являются источниками энергии для поперечнополосатых мышц, почек и печени.

Говоря о гармонии и проповедуя аксиому – все должно быть в меру, необходимо подчеркнуть, что отклонение от нормы количества жиров, в ту или иную сторону, в равной степени вредно для организма.

Характерные нарушения жирового обмена:

  1. Ожирение. Норма накопленного жира в тканях: для мужчин – 20%, для женщин – до 30%. Все что выше – патология. Ожирение – это открытые ворота для развития ишемической болезни сердца, гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза.
  2. Кахексия (истощение). Это состояние, при котором жировая масса, присутствующая в организме, ниже нормы. Причины истощения могут быть разные: от длительного приема в пищу низкокалорийных продуктов, до гормональной патологии, такой, как дефицит глюкокортикоидов, инсулина, соматостатина.
  3. Дислипопротеинемия. Данное заболевание обусловлено дисбалансом в нормальной пропорции между различными жирами, присутствующими в плазме. Дислипопротеинемия – это сопутствующая составляющая таких заболеваний, как ИБС, воспаление поджелудки, атеросклероз.

Основной и энергетический обмен

Белки, жиры, углеводы – это своего рода топливо, для энергетического двигателя всего организма. При интоксикации организма продуктами распада из-за различных патологий, в том числе болезней надпочечников, поджелудочной и щитовидной железы, в организме происходит нарушение энергетического обмена.

Как определить и в чем выразить оптимальное количество энергетических затрат, необходимых для жизнеобеспечения человека?

Ученые ввели такое понятие, как основной обмен, на практике означающее количество энергии, требующееся для нормального функционирования организма при минимальных метаболических процессах.

Простыми и доходчивыми словами это можно объяснить следующим образом: наука утверждает, что здоровому человеку нормальной комплекции весом в 70 кг натощак, в лежачем положении, при абсолютном расслабленном состоянии мышц и температуре в помещении 18°C для поддержания всех жизненных функций необходимо 1700 ккал/сутки.

Если основной обмен осуществляется с отклонением ± 15%, то это считается в пределах нормы, в противном случае констатируется патология.

Патология, провоцирующая повышение основного обмена:

  • гипертиреоз, хроническое заболевание щитовидной железы;
  • гиперактивность симпатических нервов;
  • увеличение производства норадреналина и адреналина;
  • повышение функций половых желез.

Снижение показателя основного обмена может стать следствием длительного голодания, которое способно спровоцировать дисфункцию щитовидной и поджелудочной желез.

Обмен воды

Вода – это важнейший компонент живого организма. Ее роль и значение как идеального «транспортного» средства органических и неорганических веществ, а также оптимальной среды растворения и различных реакций в обменных процессах, невозможно переоценить.

Но и здесь, говоря о балансе и гармонии, стоит подчеркнуть, что как ее избыток, так и недостаток одинаково вредны для организма.

При СД возможны нарушения процессов обмена воды как в одну, так и в другую сторону:

  1. Обезвоживание наступает в результате длительного голодания и при повышенной потере жидкости, обусловленной активностью почек при диабете.
  2. В другом случае, когда почки не справляются с возложенными на них задачами, происходит избыточное накопление воды в межклеточном пространстве и в полостях тела. Это состояние называется гиперосмолярная гипергидратация.

Для восстановления кислотно-щелочного баланса, стимуляции метаболических процессов и восстановление оптимальной водной среды, врачи рекомендуют пить минеральную воду.

Лучшая вода из природных минеральных источников:

  • Боржоми;
  • Ессентуки;
  • Миргорода;
  • Пятигорска;
  • Истису;
  • Березовских минерализованных вод.

Углеводный обмен

Наиболее распространенными видами нарушения обменных процессов являются гипогликемия и гипергликемия.

Созвучные названия имеют различия принципиального характера:

  1. Гипогликемия. Это состояние, в котором уровень глюкозы в крови значительно ниже нормы. Причина гипогликемии может заключаться в пищеварении, из-за произошедших нарушений в механизме расщепления и всасывания углеводов. Но не только эта причина может быть. Патология печени, почек, щитовидной железы, надпочечников, а также диета с низким содержанием углеводов может стать причиной снижения сахара до уровня критического.
  2. Гипергликемия. Это состояние полная противоположность вышеописанному, когда уровень сахара значительно превышает норму. Этиология гипергликемии: режим питания, стресс, опухоли коры надпочечников, опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома), патологическое увеличение щитовидной железы (гипертиреоз), печеночная недостаточность.

Симптоматика нарушения углеводных процессов при СД

Пониженное количество углеводов:

  • апатия, депрессивное состояние;
  • нездоровое снижение веса;
  • слабость, головокружение, сонливость;
  • кетоацидоз, состояние, при котором клетки нуждаются в глюкозе, но не получают ее по каким-то причинам.

Повышенное количество углеводов:

  • высокое давление;
  • гиперактивность;
  • проблемы с сердечно-сосудистой системой;
  • тремор тела — быстрое, ритмичное дрожание тела, связанное с разбалансировкой нервной системы.

Заболевания, возникающие из-за нарушения углеводного обмена:

Наследственная предрасположенность (конкордантность у однояйцевых близнецов до 100 %) на фоне действия факторов окружающей среды (ожирение, урбанизированный образ жизни, избыток рафинированных жиров и углеводов в питании)

Инсулинорезистентность, секреторная дисфун­кция β-клеток (выпадение 1-ой быстрой фазы секреции инсулина), гиперпродукция глюкозы печенью

Около 5-6 % всей популяции, 10 % взрослых, 20 % лиц старше 65 лет в Западных странах и в России. Значительно выше в отдельных этни­ческих группах (50 % среди индейцев Пима). Заболеваемость удваивается каждые 15—20 лет

Основные клинические проявления

Умеренная полиурия и полидипсия, компонен­ты метаболического синдрома. Более чем в 50 % случаев протекает бессимптомно. У большинства на момент диагностики той или иной выраженности поздние осложнения

Скрининговое определение уровня гликемии в группах риска и/или при наличии симптомов СД

СД-1, симптоматические (синдром Кушинга, акромегалия и др.) и редкие формы СД (MODY и др.)

Гипокалорийная диета, расширение физических нагрузок, обучение пациентов, таблетированные сахароснижаюшие препараты (метформин, пре­параты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, глиниды, ингибиторы α-гликозидаз). Лечение и профилактика поздних осложнений

Инвалидизация и смертность определяется поз­дними осложнениями, как правило, макрососудистыми

  • ожирение, особенно висцеральное;
  • этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
  • СД-2 у ближайших родственников;
  • малоподвижный образ жизни;
  • особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
  • артериальная гипертензия.

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

Основные клинические критерии, используемые для дифефренциальной диагностики между гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной и лактацидемической комами, приведены в табл. 1. Для удобства эти состояния представлены в порядке убывания вероятности их развития. С нашей точки зрения, при пров.

Поскольку показатели кислотно-основного состояния играют важную роль в лабораторной диагностике диабетических ком, врачу-эндокринологу необходимо хорошо представлять себе характер и принципы диагностики его возможных нарушений. Смещение кислотно-основного баланса в организме в кислую сторону называю.

Препараты инсулина жизненно необходимы пациентам с СД-1; кроме того, их получает до 40 % пациентов с СД-2. К общим показаниям для назначения инсулинотерапии при СД, многие из которых фактически перекрываются одно другим, относятся: 1. Сахарный диабет 1 типа 2. Панкреатэктомия 3. Кетоацидотическая и .

Источники: http://alexmed.info/2016/09/08/сахарный-диабет-2-типа/, http://diabethelp.guru/about/types/etiologiya-i-patogenez.html, http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/etiologiya-i-patogenez-sakharnogo-diabeta-2-tipa/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *