Реферат на тему осложнения при сахарном диабете

«Сахарный диабет и его осложнения»

Студентка 1 курса

Ооржак Аюжана Айхановна

Федоткина Светлана Александровна

Санкт-Петербург 2015 год

Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.

Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.

Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.

Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.

Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.

В 60-70-х гг. прошлого века врачам приходилось лишь беспомощно наблюдать, как их пациенты умирают от осложнений сахарного диабета. Однако уже в 70-х гг. были разработаны методы применения фотокоагуляции для профилактики развития слепоты и методы лечения хронической почечной недостаточности, в 80-х гг. — созданы клиники для лечения синдрома диабетической стопы, что позволило в два раза снизить частоту проведения ее ампутаций. Даже через 20 лет после открытия инсулина частота невынашивания беременности при диабете превышала 25%, а в настоящее время ее удалось снизить до менее 5%. Поворотными пунктами в истории диабетологии стали проведенное в США исследование по контролю течения сахарного диабета I типа и его осложнений (DCCT — Diabetes Control and Complications Trial) и Британское проспективное исследование сахарного диабета II типа (UKPDS — United Kingdom Prospective Diabetes Study). Во время последнего исследования ныне покойному профессору Роберту Тернеру (Robert Turner) удалось показать, что при правильном лечении можно значительно уменьшить частоту развития сахарного диабета и скорость прогрессирования его осложнений.

Четверть века назад трудно было даже представить, насколько высокой эффективности лечения сахарного диабета удастся достичь в настоящее время. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определения уровня гликемии удалось достичь ее тщательного контроля; в то же время прогресс в изучении гипогликемии и обучение пациентов позволили снизить риск ее развития. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и «инсулиновых насосов» (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовала значительному улучшению качества жизни пациентов, вынужденных всю жизнь нести тяжкое бремя сахарного диабета. После открытия химической формулы (Фредерик Зангер — Frederick Sanger, 1955 г.) и пространственной структуры (Дороти Ходжкин — Dorothy Hodgkin, 1969 г.) инсулина (честь этих открытий принадлежит британским ученым) в молекулярной биологии произошла настоящая революция: были разработаны генно-инженерные аналоги инсулина, позволяющие лучше контролировать уровень гликемии и уменьшить риск развития гипогликемии.

Еще одно британское «изобретение» — предложенная доктором Джоанной Уокер (Joan Walker) из Лестера в 50-х гг. специализация медицинских сестер по диабетологии — поначалу вызвало дискуссию, но в настоящее время считается одним из наиболее важных достижений не только диабетологии, но и медицины в целом. На фоне значительных достижений в оказании медицинской помощи, особенно при хронических заболеваниях (к которым относится и сахарный диабет), общество стало все лучше осознавать потребность в реформировании схем взаимодействия систем первичной и специализированной медицинской помощи. В 2002-2003 гг. в Великобритании внедрена Национальная система обслуживания (National Service Framework), в рамках которой должна быть реализована программа массового обследования зрения, а также усовершенствованы информационные технологии и система учета в медицине.

Для внедрения этих планов в клиническую практику необходимы значительные усилия. В проведении клинических и фундаментальных исследований в области диабетологии, а также в помощи больным сахарным диабетом большую роль играет организация «Сахарный диабет в Великобритании» (Diabetes UK), основанная в 1934 г. доктором Р.Д. Лоуренсом (R.D. Lawrence) и его пациентом Х.Г. Уэллсом (H.G.Wells) под названием «Диабетическая ассоциация» (позднее Британская Диабетологическая Ассоциация). Значительный вклад в развитие диабетологии в последние годы вносит также «Фонд сахарного диабета у подростков» (Juvenile Diabetes Foundation). Кроме того, важные лабораторные исследования проводят фармацевтические компании, оказывающие также большую помощь пациентам и медицинским работникам. Особенно полезными нам представляются приводимые в книге (с разрешения автора) заметки миссис B-J о ее жизни с диагнозом «сахарный диабет» в течение 70 лет. Миссис B-J наблюдалась в больнице колледжа Кинга (King’s College Hospital). Она ярко описывает различные стороны лечения и некоторые проблемы, встающие перед больным сахарным диабетом, и легко заметить, насколько многие из них были уменьшены в течение ее жизни. Ее история может послужить вдохновляющим примером для пациентов, вынужденных сегодня начинать новую жизнь с диагнозом «сахарный диабет».

Глава 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1.1 Общие сведения о сахарном диабете. Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например, кошки и собаки.

заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

(КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)

ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР
РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Составители руководства:
к.м.н. Анциферов М.Б., к.м.н. Галстян Г.Р., к.м.н. Миленькая Т.М., к.м.н. Смирнова Н.Б., к.м.н. Токмакова А.Ю., к.м.н. Шестакова М.В., к.м.н. Лебедев Н.Б.

Под редакцией
АКАДЕМИКА РАМН ДЕДОВА И.И.

Москва 1995 год

Предисловие
Диабетическая нефропатия
Диабетическая ретинопатия
Синдром диабетической стопы
Диабетическая макроангиопатия

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех (без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией.

Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России — 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет -удваивается.

Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, включая прежде всего гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. В настоящее время научно обоснованы эффективные методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушении и прежде всего нормализация гликемии.

Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.

В Эндокринологическом научном центре РАМН в последние 5 лет сформированы коллективы ученых и врачей, прошедших специализацию в ведущих клиниках Европы; создана современная материально-техническая база для диагностики и лечения поздних осложнений диабета; проводятся учебные циклы и научные семинары по актуальным вопросам диабетологии. И в настоящем Руководстве кратко обобщены алгоритмы диагностики, лечения и профилактики поздних осложнении сахарного диабета, основанные на ключевых клинических критериях и гормонально-метаболических маркерах, отвечающих международным стандартам.

Президент Российской Ассоциации Эндокринологов,
Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету
Академик Российской Академии Медицинских наук
И. И. Дедов

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

^ Стадии развития диабетической нефропатии
Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице 1.

^ Таблица 1.
Стадии развития диабетической нефропатии

^ 1.
Гиперфункция почек

— увеличение СКФ
(> 140 мл/мин);
— увеличение ПК;
— гипертрофия почек;
— нормоальбуминурия
( 200 мкг/мин

Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Германия), абсорбирующие таблетки «Micro-Bumintest» («Bayer», Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.

Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика^ (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.

^ Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях
Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОИ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИИ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки),. гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

^ Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развития
При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ:
у больных ИЗСД

не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при дебюте диабета после пубертата);

не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;

не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.

При наличии протеинурии необходимо исследовать:

1. Скорость нарастания протеинурии (в суточной моче).
2. Скорость снижения СКФ (по клиренсу креатинина)
3. Скорость нарастания артериальной гипертензии

Все перечисленные исследования проводить не реже 1 раза в 4 — 6 месяцев.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии

При нормальной экскреции альбумина с мочой
1. Тщательная коррекция углеводного обмена:

стремиться к поддержанию уровня гликозилированного гемоглобина (НВА1) не более 8,7% (при норме до 8% методом хроматографии на микроколонках, «Boehringer Mannheim», Германия).

При наличии микроальбуминурии
1. Тщательная коррекция углеводного обмена:

режим интенсифицированной инсулинотерапии при ИЗСД и перевод на инсулинотерапию больных ИНСД в случае плохой компенсации при приеме пероральных сахароснижающих средств;

2. Коррекция артериального давления:

у больных в возрасте до 60 лет начинать гипотензивную терапию при повышении АД более 140/90 мм рт.ст., а у больных в возрасте после 60 лет — при повышении АД более 160/90 мм рт.ст.

среди антигипертензивных средств предпочтительнее назначать терапию ингибиторами ангиотензин- превращающего фермента — капотен (каптоприл), ренитек (эналаприл), тритаце (рамиприл), поскольку эти препараты обладают не только высокой гипотензивной активностью, но и специфическим нефропротективным эффектом;

избегать назначения неселективных бета-блокаторов (типа обзидана, анаприлина) и тиазидовых диуретиков (типа гипотиазида) особенно у больных ИНСД, получающих таблетированные сахароснижающие средства, поскольку эти препараты ухудшают углеводный и липидныи обмен.

3. Коррекция внутрипочечной гемодинамики:

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (даже при нормальном уровне АД)

При наличии протеинурии
1. Коррекция углеводного обмена.
2. Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (см.выше)
3. Малобелковая диета:

рекомендуется ограничивать потребление животного белка в диете до 0,6-0,7 г/кг массы тела (в среднем до 40 г белка/сутки), желательно замещение животного белка растительным. Допустимо расширение углеводного рациона для покрытия энергозатрат. Диета больного должна составляться при участии диетолога.

4. Коррекция липидного обмена:

нарастание протеинурии, как правило, сопровождается развитием гиперлипидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов, в связи с чем рекомендуется соблюдать гиполипидемическую диету. При повышении общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2) и триглицеридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглютарил коэнзим А-редуктазы — мевакор, правахол и др.).

^ На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН):

у больных ИЗСД при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин). В связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина;

у больных ИНСД, получающих терапию пероральными сахароснижающими средствами, при развитии ХПН рекомендуется перевод на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками. Исключение составляет препарат ГЛЮРЕНОРМ (гликвидон, «Boehringer Ingelheim», Австрия), экскретируемыи через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л);

при повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость в курации больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных;

при повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (ГЕМОДИАЛИЗ, ПЕРИТОНЕАЛЬНЫИ ДИАЛИЗ) или хирургическим (ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ) методам лечения.

^ Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диабетической нефропатии

при повышении креатинина сыворотки крови до 8-9 мг% (600-700 мкмоль/л) и снижении скорости клубочковои фильтрации 30>20>
Рис. 3

Основные принципы лечения диабетической ретинопатии
Лечение диабетической ретинопатии рассматривается как неотъемлемая часть лечения больного в целом и основано на следующих принципах:

выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг);

оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д.;

лечение поражения сетчатки.

^ Скрининг диабетической ретинопатии
В задачу скрининга входит выявление больных с повышенной степенью риска в отношении развития диабетической ретинопатии (например, при сочетании ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью), которые нуждаются в тщательном наблюдении.

Выделяют следующие этапы скрининга:

сбор и анализ данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования;

верификация начальных сроков проявления нарушений зрительных функций;

наличие данных о глаукоме;

определение остроты зрения с коррекцией;

обязательное расширение зрачка;

исследование глазного дна.

Оптимизация метаболического контроля
На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных ИЗСД на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.

Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин и др. признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В настоящее время в большинстве развитых стран мира ни для лечения, ни для профилактики диабетической ретинопатии данные препараты не применяются. Основные финансовые средства целесообразно направлять на обучение больных, на средства контроля гликемии, глюкозурии, микроальбуминурии, на лучшие по качеству лекарства (человеческий инсулин и средства его введения).

^ Лазерная фотокоагуляция
Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазерной фотокоагуляции показывает, что в настоящее время этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты (рис.4). Лазерная фотокоагуляция направлена на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы. В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка особого фактора, стимулирующего пролиферацию сосудов. Использование лазерной фотокоагуляции с целью воздействия на зоны ишемии сетчатой оболочки ведет к регрессу новообразованных сосудов. Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.
Рис. 4

Используют три основных метода проведения лазерной фотокоагуляции:
^ 1. Фокальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флюоресцина при проведении ангиографии, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов.
^ 2. Барьерная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении мелких коагулятов парамакулярно в несколько рядов. Этот метод применяется при непролиферативной диабетической ретинопатии в сочетании с отеком макулярной области.
^ 3. Панретинальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Данный метод применяется, в основном, при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

Перед проведением лазерной фотокоагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения. Больного следует предупредить о возможных осложнениях лечения. Наиболее частыми осложнениями после проведения лазерной фотокоагуляции (до 10-17%) являются кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Очень интенсивная лазерная фотокоагуляция может привести к частичной атрофии зрительного нерва, макулопатии; иногда возникает кератопатия или иридоциклит. Поэтому необходимо подчеркнуть, что проводить лазерную фотокоагуляцию должен опытный, квалифицированный специалист.

^ Показания к лазерной фотокоагуляции
Непролиферативная диабетическая ретинопатия в большинстве случаев протекает благоприятно и не требует проведения срочной лазерной коагуляции. Необходимость в коагуляции возникает только при прогрессировании патологического процесса.

Стабилизировать патологический процесс при препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии возможно только путем раннего проведения лазерной фотокоагуляции. Применение лазерной коагуляции наиболее целесообразно в самом начале возникновения сосудистой пролиферации, так как при наличии шварт в стекловидном теле, а также на поздних стадиях процесса фотокоагуляция значительно затруднена и может привести к таким осложнениям, как гемофтальм и тракционная отслойка сетчатки.

Сроки проведения лазерной фотокоагуляции
^ 1. Отек макулы или макулопатия:
а) при острой форме — срочно;
б) при хронической форме — в течение нескольких недель.
2. Пролиферативная ретинопатия:
а) при центральной форме (новообразованные сосуды на диске зрительного нерва) — срочно;
б) при периферической форме (новообразованные сосуды в других местах сетчатки) — не откладывая, в течение 1-2 недель.
^ 3. Препролиферативная ретинопатия:
а) при наличии дополнительных факторов риска — не откладывая, в течение нескольких недель;
б) при отсутствии факторов риска — в течение 2-3 месяцев.

Витрэктомия
Одним из самых частых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии является рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело. Стекловидное тело при этом претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения.

Одним из наиболее радикальных и эффективных методов лечения гемофтальма при диабетической ретинопатии является закрытая витрэктомия. Этот метод позволяет удалить патологические образования из стекловидного тела, восстановить его прозрачность и улучшить зрительные функции глаза, а также предотвратить развитие осложнений, связанных с последствиями кровоизлияний в стекловидное тело.

^ Организация контроля (мониторинга) за состоянием глазного дна
Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна асимптоматичны: острота зрения остается хорошей. Больной не подозревает о них, если регулярно не проходит обследования у офтальмолога, или до тех пор, пока у него не происходит необратимого ухудшения зрения. Поэтому так важен регулярный, плановый контроль за состоянием глаз у больных сахарным диабетом.

^ Частота проведения осмотров:

первое обследование: пациент должен быть осмотрен окулистом не более чем через 5 лет с момента установления диагноза диабета. В отечественных условиях, учитывая недостаточный уровень компенсации заболевания, целесообразно первый осмотр проводить не позже чем через 1,5-2 года с момента установления диагноза диабета;

при отсутствии диабетической ретинопатии: не реже одного раза в 1-2 года;

при наличии признаков диабетической ретинопатии: осмотр должен проводиться не менее 1 раза в год, а при необходимости и чаще, например при наличии признаков быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии, при интеркуррентных заболеваниях;

при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью, формируются группы риска, нуждающиеся в индивидуальном контроле за развитием этого осложнения.

Офтальмологическое обследование женщин больных сахарным диабетом, пожелавших иметь ребенка, необходимо проводить до начала беременности (до зачатия, в период планирования беременности), после ее подтверждения, а затем каждые 3 месяца, а при необходимости и чаще, а также в случае преждевременного прерывания беременности.

Вероятность развития тяжелой ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому офтальмологическое обследование детей в возрасте до 10 лет как правило не проводится. Его следует приурочить к началу полового созревания. В это время и в дальнейшем следует проводить обследование по меньшей мере с 2-х летними интервалами, при обнаружении диабетической ретинопатии — не реже 1 раза в год, а в случае интеркуррентного заболевания или ухудшения функции почек — еще чаще.

При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.

^ СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом. В 1993 году в Российской Федерации было произведено около 12000 ампутаций нижних конечностей на различных уровнях у больных сахарным диабетом.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

поражение артерий нижних конечностей;

Последний фактор, как правило, является сопутствующим по отношению к двум первым. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока различают две основные клинические формы синдрома диабетической стопы:

Рис.5 Нейропатическая форма диабетической стопы с трофической инфицированной язвой.

Рис.6 Гангрена нижней конечности вследствие поражения периферических сосудов у больного сахарным диабетом (ишемическая форма).

Наряду с двумя основными формами поражения нижних конечностей при сахарном диабете также выделяют третью:

При нейропатической форме имеет место поражение соматической и вегетативной нервной системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей. Нейропатия может приводить к следующим трем видам поражений стоп:

остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко);

Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что приводит к нарушению магистрального кровотока. При этом могут иметь место также и нейропатические изменения. Однако снижение или полное отсутствие пульсации на артериях стоп и голеней, холодные при пальпации конечности, болевая симптоматика, а также характерная локализация язвенных дефектов по типу акральных некрозов позволяют дифференцировать нейропатические и смешанные (нейро-ишемические) формы поражения стоп.

^ Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы
Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление, особенно часто на плантарной поверхности и в межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к деформации стопы, что способствует перераспределению и чрезмерному увеличению давления на ее отдельные участки, например, в области проекции головок метатарзальных костей. В этих местах отмечается утолщение кожи, формирование гиперкератозов, имеющих достаточно высокую плотность. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, формированию язвенного дефекта. При этом пациент может не замечать происходящих изменении из-за сниженной болевой чувствительности.

Очень часто формирование язвенного поражения происходит по причине неправильного подбора обуви. Как было сказано выше, сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы. С другой стороны, очень часто имеет место наличие нейропатического отека (подробнее см.дальше). Таким образом, стопа больного меняет не только форму, но и размеры. В тоже время обувь подбирается больными исходя из знания своих прежних размеров, причем учитываются один или два измерения. Сниженная чувствительность не позволяет пациенту своевременно обнаружить неудобство новой обуви и, как следствие этого, приводит к образованию потертостей, язв.

Ноги пациентов могут подвергаться воздействию различных повреждающих факторов. Из-за повышения порога чувствительности больные могут не почувствовать воздействие высокой температуры, например, ожог тыльной поверхности стопы при приеме солнечных ванн, или плантарной поверхности стопы при хождении босиком по горячему песку. Из химических факторов следует отметить повреждающее действие кератолитических мазей, имеющих в своем составе салициловую кислоту, которая может привести к образованию язвы.

Язвенный дефект часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями. Нередко имеет место присоединение анаэробной микрофлоры. Патогенные микроорганизмы продуцируют гиалуронидазу, что ведет к распространению некротических изменений с охватом подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, костно-связочного аппарата, в тяжелых случаях происходит тромбоз мелких сосудов и, как следствие, вовлечение в процесс новых обширных участков мягких тканей. Инфицированное поражение стопы, может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживается как пальпаторно, так и рентгенологически. Это состояние сопровождается, как правило, гипертермией, лейкоцитозом. В таких случаях необходимо срочное хирургическое вмешательство с проведением некрэктомии, назначение адекватной антибиотикотерапии, тщательный контроль за гликемией.

^ Принципы консервативной терапии нейропатической инфицированной формы синдрома диабетической стопы.
Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия неиропатической инфицированной формы поражения стоп позволяет избежать хирургического вмешательства в 95% случаев. Лечение нейропатической инфицированной стопы включает следующие основные компоненты:

^ 1. Оптимизация метаболического контроля
В большинстве случаев у пациентов, имеющих язвенные поражения стоп, отмечается выраженная гипергликемия. Для обеспечения условий благоприятствующих заживлению важно достижение состояния компенсации углеводного обмена. При ИЗСД проводится интенсификация режима инсулинотерапии. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за наличия инфекционно-воспалительного процесса и высокой температуры, следовательно это требует соответствующего повышения дозы вводимого инсулина. Поэтому ориентиром оптимального количества препарата является не показатель соотношения дозы инсулина и массы тела пациента, а показатели гликемии.

Доклад на тему: «Диагностика сахарного диабета и его осложнения». специальность «лечебное дело», 2 курс

Просмотр содержимого документа
«Доклад на тему: «Диагностика сахарного диабета и его осложнения»»

СОГБПОУ «Вяземский медицинский колледж имени Е.О. Мухина»

Тема: «Диагностика сахарного диабета и его осложнения»

Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.

В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных сахарным диабетом в РФ на 01.01.2016г. было зарегистрировано 3,7 млн. пациентов.

Осложнения СД приводят к ранней инвалидизации и потере трудоспособности больных. Так, при СД инфаркт миокарда встречается в 4-5 раз чаще, чем у лиц без диабета, инсульт – в 4 раза чаще. Кроме того, 15% всех слепых на земном шаре — это больные СД. А 50% нетравматической ампутации ног производится у больных с СД, в результате развития синдрома диабетической стопы. Более того, 30% нуждающихся в гемодиализе, вследствие развившейся хронической почечной недостаточности – больные СД

История сахарного диабета

Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры.

Диабет в переводе с греческого «diabaino» означает «проходить сквозь».

Соболев Леонид Васильевич впервые выяснил функции островков Лангерганса это первый результат его работы. Вторым и столь же важным стала разработка методики получения инсулина.

Выделяют 2 типа сахарного диабета:

1 тип (ИЗСД): инсулин зависимый сахарный диабет

Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД).

2 тип (ИНСД): инсулин не зависимый сахарный диабет

Данный тип диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность.

Симптомы сахарного диабета

В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:

частое мочеиспускание (полиурия) и чувство неутолимой жажды (полидепсия), приводящие к обезвоживанию организма;

быстрая потеря веса, зачастую несмотря на постоянное чувство голода (полифагия);

в крови – высокое содержание глюкозы(гипергликемия);

ощущение слабости или усталости;

неясность зрения («белая пелена» перед глазами);

сложности с половой активностью;

онемение и покалывание в онемевших конечностях;

ощущение тяжести в ногах;

медленное излечивание инфекционных заболеваний;

медленное заживление ран;

падение температуры тела ниже средней отметки;

судороги икроножных мышц;

кожный зуд и зуд в промежности;

боль в области сердца.

Причины сахарного диабета

Установлено, что диабет обусловлен генетическими дефектами, а также твердо установлено, что диабетом нельзя заразиться. Причины ИЗСД в том, что выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например – аутоиммунный процесс, это когда к собственным нормальным клеткам вырабатываются антитела и начинают их уничтожать). При ИНСД, который встречается в 4 раза чаще бета-клетки вырабатывают инсулин со сниженной активностью, и рецепторы тканей имеют пониженную чувствительность (резистентность) к нему.

Основное значение имеет наследственная предрасположенность! Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что вы тоже заболеете, около 30%. Если же болели оба родителя, то – 60%.

Следующая по значимости причина диабета – ожирение, являющееся наиболее характерным для пациентов с ИНСД (2 тип).

Некоторые заболевания поджелудочной железы, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.

Нервный стресс, являющийся отягчающим фактором.

Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и другие заболевания, включая грипп), играющие пусковую роль в развитии заболевания для лиц с отягченной наследственностью.

К факторам риска можно также отнести возраст. Чем человек старше, тем больше оснований опасаться сахарного диабета.

Многие считают, что диабет возникает у сладкоежек. Это в большей степени миф, но есть и доля истины, хотя бы только потому что от избыточного потребления сладкого появляется лишний вес, а в дальнейшем и ожирение, что может быть толчком для сахарного диабета 2 типа.

В более редких случаях к сахарному диабету приводят заболевание других эндокринных желёз.

Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови.

Диагностика сахарного диабета

В основе диагностики лежат:

наличие классических симптомов диабета: повышенное потребление и выделение жидкости с мочой, выделение кетоновых тел с мочой, снижение массы тела, повышение уровня глюкозы в крови;

повышение уровня глюкозы натощак при неоднократном определении (в норме 3,3-5,5 ммоль/л.).

Существует определенный алгоритм обследования больного с подозрением на сахарный диабет. Здоровые люди с нормальной массой тела и неотягощенной наследственностью исследуют уровень глюкозы в крови и моче (натощак). При получении нормальных значений дополнительно обязательно сдается анализ на гликированный гемоглобин (ГГ). Процент гликированного гемоглобина отражает средний уровень концентрации глюкозы в крови пациента на протяжении 2-3 месяцев до исследования. При контроле лечения диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7 % и пересматривать терапию при уровне ГГ 8 %.

При получении высокого уровня гликированного гемоглобина (скрининг у здорового пациента) рекомендуется определить уровень глюкозы в крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г). Этот тест особенно необходим, если уровень глюкозы в крови хотя и выше нормального, но недостаточно высок, чтобы проявлялись признаки диабета. Тест проводят утром, после ночного голодания (не менее 12 часов). Определяют исходный уровень глюкозы и через 2 часа после приема 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды. В норме (сразу после нагрузки глюкозой) ее концентрация в крови возрастает, что стимулирует секрецию инсулина. Это в свою очередь снижает концентрацию глюкозы в крови, через 2 часа ее уровень практически возвращается к исходному у здорового человека и не возвращается к норме, превышая исходные значения в два раза у пациентов с сахарным диабетом.

Для подтверждения диагноза у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе проводится определение инсулина.

Врач может назначить и дополнительные исследования.

Осложнения сахарного диабета

При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют осложнения со стороны глаз, почек, ног, и др.

Но к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.

Гипогликемия – понижение уровня сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л.

Даже отлично рассчитанная схема лечения инсулином может привести к гипогликемии, когда больной даже незначительно уменьшает или отодвигает прием пищи, или физическая нагрузка превышает обычную. У менструирующих женщин возможна гипогликемия во время менструации в связи с резким падением продукции эстрогена и прогестерона. Симптомы:

1 фаза: чувство голода; слабость, сонливость, учащенное сердцебиение, головная боль, нарушение координации поведения, дрожь, потливость.

2 фаза: двоение в глазах, бледная и влажная кожа, иногда онемение языка, неадекватное поведение (больной начинает «пороть чушь»), появляется агрессивность.

3 фаза: заторможенность, потеря сознания, кома.

передозировка сахароснижающего препарата;

пропуск еды или меньшее количество углеводов (хлебных единиц) в приеме пищи, большой интервал между инъекцией инсулина и едой;

большая по сравнению с обычной физическая активность (особенно спортивная);

Она возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

Темп развития гипогликемической комы довольно бурный: от первых симптомов до потери сознания иногда проходит несколько минут.

Больные, находящиеся в гипогликемической коме, имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л.

Гипергликемия – повышение уровня сахара в крови выше 5,5-6,7 ммоль/л. Признаки, по которым можно установить, что сахар крови повышен:

Полиурия (частое мочеиспускание), глюкозурия (выделение сахара с мочой), большая потеря воды с мочой;

Полидипсия (сильная постоянная жажда);

Пересыхание рта, особенно ночью.

Слабость, вялость, быстрая утомляемость;

Возможны тошнота, рвота, головная боль.

Причина – недостаток инсулина, и, как следствие, повышенный сахар. Высокое содержание глюкозы в крови вызывает опасное острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолярную) кому.

В основе диабетической комы лежит обезвоживание организма и прежде всего — клеток мозга. Возникновение ее связано с поздним выявлением заболевания, с неправильным и недостаточно интенсивным лечением или присоединением инфекционного заболевания.

Диабетическая кетоацидотическая кома, в отличие от гипогликемической, развивается медленно, постепенно. Вначале происходит повышение сахара крови до 13,5-14,0 ммоль/л и выше, увеличивается его поступление в мочу, что приводит к значительному увеличению диуреза и, в итоге, к обезвоживанию организма. Кроме того, при большом мочеотделении теряются и жизненно необходимые электролиты (калий, натрий, магний). Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение жирового обмена. В крови резко возрастает содержание холестерина, триглицеридов и других жиров, что в конечном итоге приводит к появлению кетоновых тел — ацетона (продуктов распада жиров).

Таким образом, об угрозе развития диабетической комы свидетельствует появление ацетона в моче.

Кетоацидоз – это клиническое нарушение, обусловленное влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии (кислородное голодание) на клетки центральной нервной системы, является следствием гипергликемии. Данное состояние приводит к возникновению кетоацидотической комы.

Запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов);

Быстрое утомление, слабость;

Снижение аппетита, а затем – отсутствие аппетита, отвращение к пищи;

Возможны тошнота, рвота, понос;

Шумное, глубокое, учащенное дыхание.

Длительное гипергликемическое состояния приводит к хроническим осложнениям со стороны глаз, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, а также поражение стоп — это одно из наиболее распространенных хронических осложнений у диабетиков.

Нефропатия – поражение мелких сосудов в почках.

Ведущим признаком является протеинурия (появление белка в моче);

Жажда, сухость во рту;

Уменьшение количества мочи;

Неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;

Редко бывает тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий стул.

Неприятный вкус во рту.

Нейропатия – поражение переферических нервов. Возможно поражение не только переферических , но и центральных структур нервной системы. Больных беспокоят:

Чувство бегания мурашек;

Судороги в конечностях;

Боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при хотьбе;

Снижение или отсутствие коленных рефлексов;

Снижение тактильной и болевой чувствительности.

Диабетическая стопа – кожные изменения, изменения в суставах и нервных окончаниях на стопах ног.

Возможны следующие поражения стопы:

случайные порезы, ссадины. Расчесы, волдыри после ожогов;

трещины, связанные с грибковым поражением кожи стоп;

мозоли на суставах пальцев и на стопе натоптыши, вызванные неудобной обувью или ортопедическими причинами (одна нога короче другой, плоскостопие и др).

При потере чувствительности и ангиопатии любое из этих поражений может развиться в трофическую язву, а язва перерастает в гангрену. Самое опасное в этой ситуации то, что больной не видит своей стопы, а при плохой иннервации чувствительность к боли теряется, в результате чего язва может существовать длительное время и оставаться незамеченной. Чаще всего это происходит в той части стопы, на которую при ходьбе приходится основной вес. Если в них попадет инфекция, создаются все предпосылки для образования гнойной язвы. Язва может поражать глубокие ткани стопы вплоть до сухожилий и костей.

Источники: http://mydocx.ru/10-6861.html, http://www.ronl.ru/referaty/raznoe/622078/, http://kopilkaurokov.ru/prochee/prochee/doklad_na_tiemu_diaghnostika_sakharnogho_diabieta_i_iegho_oslozhnieniia

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *