Заболевания легких и сахарный диабет

Особенности ДН в зависимости от РаО2. ДН в зависимости от РаО2 чаще встречалась у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом (рис. 1). В целом ДН в зависимости от РаО2 выявлена у 48 (94,1%) больных основной группы, что было на 26,1% чаще, чем в группе сравнения I – у 34 (68,0%), (р 0,05). ДН II степени выявлена у 15 (29,4%) больных основной группы, что было на 21,4% чаще, чем в группе сравнения I – у 4 (8,0%) больных (р 0,05).

Течение обострения ХОБЛ у больных основной и группы сравнения I по классификации N. R. Anthonisen не различалось.

Особенностью течения ХЛС у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом явилась более выраженная сердечная недостаточность по правожелудочковому типу (рис. 1). Течение ХОБЛ осложнилось развитием компенсированного ХЛС у 1 (2,0%) больного основной группы и у 1 (2%) – в группе сравнения I (р>0,05). ХЛС НI стадии выявлено у 17 (27,4%) больных, а в группе сравнения I – у 22 (44,0%), (р>0,05). ХЛС НIIА стадии наблюдалось в основной группе у 20 (39,2%) больных, что было на 27,2% чаще, чем в группе сравнения I – у 6 (12,0%), (р 0,05). Вторая степень АГ в основной группе выявлена у 19 (37,3%) пациентов, что было на 19,3% чаще, чем в группе сравнения I – у 9 (18,0%), (р 25 выявлен у 45 (88,2%) больных основной группы, что было на 56,2% больше, чем в группе сравнения I – у 16 (32,0%), (р 150 г/л) выявлялась у 21 (41,2%) больных, что было на 21,2% чаще, чем в группе сравнения I (р

Заключение. Главные особенности ХОБЛ на фоне сахарного диабета: 1) более выражены дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце; 2) характерна гиперреактивность бронхов; 3) ХОБЛ протекает с частыми обострениями; 4) коморбидные заболевания и состояния (коронарноая болезнью сердца, хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия,) встречаются чаще и текут тяжелее, чем у больных ХОБЛ без сахарного диабета; 5) при сочетании ХОБЛ и сахарного диабета требуется более интенсивная терапия.

Микро- и макроангиопатии легких у больных ХОБЛ и СД

Нарушение газов крови и КЩС у больных ХОБЛ и СД

SatО2. Различий между основной и группой сравнения I по насыщению гемоглобина кислородом в артериальной крови не выявлено.

Выраженная гипоксемия выявлена у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом. РаО2 в группе ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом было 65,7±2,23 мм рт. ст., что было ниже, чем в группе больных ХОБЛ – 75,4±2,58 мм рт. ст. (р 0,05). В группе сравнения II утолщение и деформация бронхов встречались у 3 (15,0%) пациентов, что было реже в сравнении с основной группой и группой сравнении I (р 0,05). Однако у больных ХОБЛ эти признаки сочетались с утолщением и деформацией бронхов, бронхоэктазами, эмфиземой и являлись следствием ХОБЛ и перенесенного воспалительного процесса (рис. 5)

Рис. 5. МСКТ органов грудной полости больного 51 года. А – компьютерная томограмма легких в алгоритме реконструкции standard; Б – КТВР левого легкого в алгоритме реконструкции bone. Стрелками показаны расширенные и деформированные сосуды в междолевой паренхиме S2 левого легкого

Расширение сосудов паренхимы выявлено и у 18 (90,0%) больных сахарным диабетом. Хотя у них утолщенные и деформированные бронхи, эмфизема и бронхоэктазы не встречались (рис. 6, 7).

Рис. 6. МСКТ органов грудной полости больной 44 лет. А – компьютерная томограмма правого легкого в алгоритме реконструкции standard; Б – КТВР легких в алгоритме реконструкции lung. Стрелками показаны расширенные сосуды в паренхиме S10 правого легкого

Рис. 7. МСКТ органов грудной полости больной 44 лет. Трехмерная порционная реконструкция паренхимы S10 правого легкого. Стрелкой показаны расширенные сосуды в паренхиме S10 правого легкого

Следовательно, у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом и при сахарном диабете расширение сосудов паренхимы и сосудистые очаговоподобные тени малого диаметра могут рассматриваться как проявление диабетической ангиопатии.

Четкообразная форма сосудов чаще встречалась у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом в сравнении с больными ХОБЛ. Этот признак выявлен у 19 (95,0%) больных основной группы и у 8 (38,1%) больных группы сравнения I (р > Авторефераты по медицине

Сахарный диабет осложняет любое заболевание дыхательной системы. Поражение кровеносной системы при диабете благоприятствует поражению легких. Кроме того, нарушается функция усвоения глюкозы, наблюдается недостаток гормона инсулина, нарушение всех обменов веществ, что приводит к снижению иммунитета. Все это в комплексе делает дыхательную систему «слабым звеном». И воспалительные заболевания органов дыхания негативно влияют на эндокринную систему.

Как сахарный диабет влияет на легкие

Сахарный диабет не оказывает прямого воздействия на органы дыхания, однако так как нарушается нормальная работа организма, то страдают и легкие. При диабете разрушается капиллярная сеть, в том числе капилляры легких. Это приводит к тому, что участки легких с поврежденными капиллярами перестают получать достаточное питание, ухудшаются показатели функций внешнего дыхания. У больных наблюдаются такие патологические процессы:

  • снижается жизненная емкость легких;
  • емкость вдоха;
  • развивается гипоксия (кислородное голодание);
  • нарушается ритм дыхания.

Вернуться к оглавлению

Какие заболевания провоцирует сахарный диабет?

Больной сахарным диабетом должен обратить серьезное внимание на состояние дыхательной системы. Иммунитет таких людей снижен, поэтому они подвержены простудным и инфекционным заболеваниям органов дыхания, бронхитам. У 30% больных сахарный диабет сочетается с бронхиальной астмой, оба заболевания аутоиммунные. У таких больных тяжелее протекает пневмония, возможны нагноительные процессы в легких. Чаще обычного при диабете диагностируют туберкулез.

Лечение и профилактика

Для раннего выявления туберкулеза нужно регулярно проходить флюорографию. Если серьезные осложнения отсутствуют, больному нужно приложить усилия для улучшения работы дыхательной системы, увеличения объема легких. Обязательно бросить курить, в том числе не вдыхать дым пассивно. Дышать чистым воздухом, чаще гулять, но не вдоль проезжей части, а там, где минимум загрязнений, пыли. Полезно отдыхать в горах, на пульмонологических курортах.

Положительный эффект дает дыхательная гимнастика, умеренные физические упражнения, которые позволяют легким лучше насыщаться кислородом. При этом важны принципы постепенности и постоянности этих профилактических мер. Все системы в организме взаимосвязаны, и для защиты легких от поражений нужно также следить за показателем вязкости крови, предотвращать образование тромбов. Важно постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Опасность осложнений на легких

Важно вовремя выявить сопутствующее заболевание и начать его лечение. Например, пневмония в этом случае имеет смазанную симптоматику, труднее поддается лечению, возрастает вероятность рецидивов. Наиболее серьезным осложнением со стороны дыхательной системы является туберкулез. Лечение в этом случае проводится в стационарных условиях, применяется антибактериальная и противодиабетическая терапия в комплексе с учетом побочного действия лекарственных средств. Диета должна учитывать требования к пище при обоих заболеваниях.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Степанян И.Э.,

Текст научной работы на тему «Особенности заболеваний легких при сахарном диабете»

Особенности заболеваний легких при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) широко распространен во всех регионах мира, и число пациентов с СД продолжает неуклонно увеличиваться. Современные возможности контроля СД позволили значительно уменьшить смертность от гипергликемии и гипогликемии и значительно увеличить продолжительность жизни больных СД I и II типа. Тем не менее сосудистые осложнения СД остаются серьезной проблемой и наносят существенный ущерб пациентам и обществу в целом. Хорошо известны поражения глаз, почек, сердца, нервной системы, конечностей, развивающиеся как осложнения СД, тогда как изменения легких при СД изучены в меньшей степени. Общие закономерности взаимоотношений СД и заболеваний легких выглядят следующим образом:

• острые воспалительные заболевания легких закономерно вызывают декомпенсацию СД, хронические — мешают контролю СД и повышают риск его развития;

• неконтролируемый СД создает условия для развития заболеваний легких;

• СД отягощает течение и ограничивает возможности лечения многих заболеваний легких;

• лечение заболеваний легких у пациента с СД всегда требует решения дополнительной задачи — достижения контроля СД.

В настоящей статье предпринята попытка обобщить сведения о поражении легких и особенностях легочных заболеваний при СД.

Поражения легких при СД

Гистопатологическим свидетельством поражения легких при СД служит утолщение базальной мембраны легочных капилляров вследствие микроангиопатии. Гипергликемия при СД влияет на структурные и функциональные свойства эндотелиальных клеток капилляров альвеол, и поэтому можно говорить о существовании диабетического поражения легких, обусловленного микроангиопатией. Уменьшение объемов легких часто встречается при СД I типа у лиц моложе 25 лет. Снижение эластической тяги легких бывает в любом возрасте, тогда как нарушение легочной диффузии за счет уменьшения объема крови в легочных капиллярах свойственно пациентам старшего возраста. Выявленные функциональные нарушения позволяют считать легкие органом-мишенью при СД [1, 2].

Игорь Эмильевич Степанян — профессор, ведущий научный сотрудник, зав. пульмонологическим отделением ЦНИИ туберкулеза РАМН.

Уменьшение объемов, диффузионной способности и эластической тяги легких при СД связано с неферментативным гликозилированием тканевых белков, приводящим к повреждению соединительной ткани. У пациентов с автономной нейропатией нарушен базальный тонус дыхательных путей, вследствие чего снижается способность к брон-ходилатации. Кроме того, у больных СД повышена восприимчивость к легочным инфекциям, особенно к туберкулезу и микозам, причинами чего являются нарушения хемотаксиса, фагоцитоза и бактерицидной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов [3].

При определении показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у 52 больных СД установлено, что объемы легких (жизненная емкость легких, общая емкость легких и остаточный объем), а также диффузионная способность легких и парциальное давление кислорода в артериальной крови при СД были заметно ниже, чем у 48 обследуемых без этого заболевания. Сравнительное исследование аутопсийного материала легких у 35 больных СД выявило значительное утолщение стенок капилляров альвеол, стенок артериол и стенок альвеол при СД, что можно рассматривать как проявления диабетической микроангиопатии и основу функциональных расстройств [4].

Нарушения ФВД при СД

Оценка ФВД при СД важна, поскольку:

• эти неинвазивные исследования позволяют количественно оценить состояние обширной капиллярной сети легких;

• субклиническая потеря функциональных легочных резервов проявляется с возрастом, при стрессе, развитии заболеваний легких, в условиях высокогорья, застоя крови вследствие сердечной или почечной недостаточности;

• в отличие от сердечной или скелетных мышц состояние легких меньше зависит от физической тренированности;

• изменения ФВД позволяют косвенно оценить прогрессирование системной микроангиопатии [5].

Тем не менее единого мнения о роли СД в нарушениях ФВД и переносимости физических нагрузок до сих пор не сложилось. Существует точка зрения о том, что показатели ФВД и диффузионная способность легких при СД не страдают, а снижение переносимости физических нагрузок обусловлено сердечно-сосудистыми причинами, и поэтому нет необходимости проводить спирометрический скрининг у лиц с СД [6]. С другой стороны, приводятся данные о том, что уменьшение легочных объемов и проходимости дыхательных путей при СД II типа можно рассма-

8 А™/сферА. Пульмонология и аллергология 4*2009 www.atmosphere-ph.ru

тривать как осложнения этого заболевания, тяжесть которых обусловлена гипергликемией, а нарушение проходимости дыхательных путей при СД II типа служит одним из предикторов смерти [7].

Установлена связь между низким уровнем инсулина в крови и подавлением чувствительности М-холинорецепто-ров. Выявление бронхиальной гиперреактивности у больных СД II типа, возникающей в течение первых 3 мес после назначения инсулина, указывает на необходимость спирометрического контроля и учета респираторных симптомов в подобных ситуациях, особенно у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания [8].

СД и бронхообструктивные заболевания

Непосредственная связь между СД и бронхообструк-тивными заболеваниями не установлена. Высказываются предположения, что хроническое системное воспаление, присущее бронхиальной астме (БА) и хронической об-структивной болезни легких (ХОБЛ), может быть причиной резистентности к инсулину и приводить к нарушению метаболизма глюкозы, что создает риск развития СД или утяжеляет течение имеющегося СД [9, 10].

Функциональная особенность больных ХОБЛ с сопутствующим СД II типа заключается в том, что для них в большинстве случаев характерен не обструктивный, а смешанный тип нарушений ФВД [11].

Спорным остается вопрос о возможности проведения полноценной базисной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) у пациентов с сочетанием СД и БА. Одни исследователи приводят данные о том, что у пациентов с БА и СД, получавших флутиказона пропионат или монтелукаст, уровни гликированного гемоглобина значимо не различались [12]. С другой стороны, опубликованы данные о том, что применение ИГКС у больных СД приводит к существенному повышению уровня глюкозы в сыворотке крови: каждые 100 мкг ИГКС (в пересчете на бекломета-зона дипропионат) увеличивают гликемию на 1,82 мг/дл (р = 0,007) [13]. Так или иначе, при терапии ИГКС у больных СД рекомендуется тщательный контроль гликемии, особенно при назначении высоких доз этих препаратов.

Эпидемиология и особенности течения пневмоний при СД изучены недостаточно, однако существуют данные о менее благоприятных исходах пневмоний у лиц с СД по сравнению с общей популяцией. Проведенный анализ причин смерти 221 пациента с СД за 10 лет показал, что в 22% случаев летальный исход был вызван инфекционными заболеваниями и пневмонией [14].

СД при муковисцидозе

СД, часто сопутствующий муковисцидозу, имеет характерные отличия от “классического” СД I или II типа. Это дало основания выделить особую форму заболевания — СД, связанный с муковисцидозом (“cystic fibrosis-related dia-

betes”). В Голландии у 16% больных муковисцидозом было выявлено нарушение толерантности к глюкозе, а у 31% -СД. Среди больных муковисцидозом старше 40 лет СД имел место у 52%. У женщин с муковисцидозом СД развивается в значительно более раннем возрасте, чем у мужчин. Для контроля СД при муковисцидозе недостаточно диеты, а необходимо применение пероральных сахароснижающих средств или инсулина [15, 16].

СД и микозы легких

При СД страдает функция нейтрофилов и макрофагов, нарушен клеточный и гуморальный иммунитет, а также обмен железа. Наряду с диабетической ангиопатией эти предпосылки создают повышенный риск развития оппортунистических инфекций, в частности инвазивных микозов (кандидоза, аспергиллеза, криптококкоза) [17].

Мукормикоз (зигомикоз) вызывается грибами рода зи-гомицетов и обычно развивается у лиц с тяжелыми расстройствами иммунитета, особенно при нейтропении, которая свойственна неконтролируемому СД. Диагностика му-кормикоза сопряжена со сложностями выделения культуры зигомицетов и отсутствием возможности серодиагностики. Лечение включает устранение факторов иммуносупрессии, резекцию пораженных отделов легких и применение высоких доз амфотерицина В [18, 19].

СД и туберкулез

Сочетание СД и туберкулеза известно с древних времен: об ассоциации этих двух болезней еще в XI веке писал Авиценна. Условия для повышенной восприимчивости больных СД к туберкулезной инфекции создаются за счет подавления клеточного иммунитета и выработки цитоки-нов под неблагоприятным влиянием неферментативного гликозилирования [20]. Роль хронической туберкулезной интоксикации в развитии СД остается дискутабельной.

До открытия инсулина и создания противотуберкулезных препаратов туберкулез легких обнаруживали на аутопсии почти у половины диабетиков, умерших в крупных европейских городах [21]. Современные возможности контроля СД и противотуберкулезная терапия сильно изменили эту статистику, однако частота возникновения туберкулеза у больных СД и в XXI веке остается в 1,5-7,8 раза выше, чем в общей популяции [3, 22, 23]. Неуклонный рост распространенности СД оказывает неблагоприятное влияние на заболеваемость туберкулезом [24].

В нашей стране в течение многих лет больные СД относятся к группе риска заболевания туберкулезом, что подразумевает ежегодное обследование их с целью выявления изменений в легких. Международный противотуберкулезный союз считает необходимым введение подобных мер в странах с высокой заболеваемостью туберкулезом [25].

Особенностями туберкулеза легких у больных СД являются часто малосимптомное начало заболевания, локализация изменений в нижних долях легких, создающая диагностические сложности, и ограничение применения неко-

Атм^сферА. Пульмонология и аллергология 9

www. atmosphere- ph.ru

торых противотуберкулезных препаратов, обусловленное наличием осложнений СД. Развитие туберкулеза легких у больных СД, как правило, создает сложности контроля СД, а стойкая гипергликемия, в свою очередь, мешает нормальному течению репаративных процессов в легких под влиянием противотуберкулезной терапии.

СД и интерстициальные заболевания легких

Непосредственная взаимосвязь между СД и интерстициальными заболеваниями легких (ИЗЛ) маловероятна, если не считать изменений в легких, обусловленных микроангиопатией и неферментативным гликозилирова-нием элементов легочного интерстиция. Однако СД создает серьезные препятствия для проведения полноценной глюкокортикостероидной терапии, необходимой пациентам с прогрессирующим течением ИЗЛ, в частности сар-коидоза и фиброзирующих альвеолитов. В подобных ситуациях контроль СД достигается путем оптимизации сахароснижающей терапии, а улучшить эффективность лечения ИЗЛ меньшими дозами глюкокортикостероидов можно за счет применения плазмафереза и лимфоцитоплазма-фереза [26, 27].

СД и патология легких у плода

Известно, что плохой контроль СД у беременных неблагоприятно влияет на развитие легких у плода. Нарушение синтеза основных фосфолипидов сурфактанта (фос-фатидилхолина и фосфатидилглицерола) повышает риск развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у новорожденных. Риск ОРДС значительно уменьшается при хорошем контроле СД у беременных. Ультразвуковое исследование на 37-й неделе беременности позволяет оценить состояние легких у плода, риск развития ОРДС и избавляет от необходимости исследовать содержание фосфатидилхолина и фосфатидилглицерола в околоплодных водах [28, 29].

СД и ОРДС у взрослых

Единственным положительным моментом, связанным с СД, оказалось уменьшение риска развития ОРДС у взрослых, что обусловлено влиянием на воспалительный ответ гипергликемии, метаболических нарушений и медикаментов, применяемых при СД [30].

Несомненно, что такое универсальное осложнение СД, как микроангиопатия, не может не затронуть легкие -орган с обширной капиллярной сетью, и в многочисленных исследованиях 1990-х годов приведены факты, подтверждающие это положение. Тем не менее сведения об особенностях легочной патологии при СД остаются несистематизированными, в этой области пока существует много противоречий и “белых пятен”, и нам предстоит еще многое узнать об особенностях заболеваний легких при СД.

1. Sandler M. // Arch. Intern. Med. 1990. V. 150. P. 1385.

2. Popov D., Simionescu M. // Ital. J. Anat. Embryol. 2001. V. 106. Suppl. 1. P. 405.

3. Marvisi M. et al. // Recenti Prog. Med. 1996. V. 87. P. 623.

4. Matsubara T., Hara F. // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1991. V. 58. P. 528.

5. Hsia C.C., Raskin P. // Diabetes Technol. Ther. 2007. V. 9. Suppl. 1. P. S73.

6. Benbassat C.A. et al. // Am. J. Med. Sci. 2001. V. 322. P. 127.

7. Davis T.M. et al. // Diabetes Care. 2004. V. 27. P. 752.

8. Terzano C. et al. // J. Asthma. 2009. V. 46. P. 703.

9. Gulcan E. et al. // J. Asthma. 2009. V. 46. P. 207.

10. Barnes P., Celli B. // Eur. Respir. J. 2009. V. 33. P. 1165.

11. Majumdar S. et al. // J. Indian Med. Assoc. 2007. V. 105. P. 565.

12. Faul J.L. et al. // Clin. Med. Res. 2009. V. 7. P. 14.

13. Slatore C.G. et al. // Am. J. Med. 2009. V. 122. P. 472.

14. Higa M. // Nippon Rinsho. 2008. V. 66. P. 2239.

15. van den Berg J.M. et al. // J. Cyst. Fibros. 2009. V. 8. P. 276.

16. Hodson M.E. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1992. V. 6. P. 797.

17. Okubo Y. et al. // Nippon Rinsho. 2008. V. 66. P. 2327.

18. Vincent L. et al. // Ann. Med. Interne (Paris). 2000. V. 151. P. 669.

19. Takakura S. // Nippon Rinsho. 2008. V. 66. P. 2356.

20. Sidibe E.H. // Sante. 2007. V. 17. P. 29.

21. Яблоков Д.Д., Галибина А.И. Туберкулез легких в сочетании с внутренними болезнями. Томск, 1977. С. 232-350.

22. Stevenson C.R. et al. // Chronic Illn. 2007. V. 3. P. 228.

23. Jeon C.Y., Murray M.B. // PLoS Med. 2008. V. 5. P. 152.

24. Dooley K.E., Chaisson R.E. // Lancet Infect. Dis. 2009. V. 9. P. 737.

25. Harries A.D. et al. // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2009. V. 103. P. 1.

26. Шмелев Е.И. и др. // Пульмонология. 1991. № 3. С. 39.

27. Шмелев Е.И. и др. // Клиническое применение экстракорпоральных методов лечения. М., 2007. С. 130-132.

28. Tyden O. et al. // Acta Endocrinol. Suppl. (Copenh.). 1986. V. 277. P. 101.

29. Bourbon J.R., Farrell P.M. // Pediatr. Res. 1985. V. 19. P. 253.

30. Honiden S., Gong M.N. // Crit. Care Med. 2009. V. 37. P. 2455. >

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Пульмонология и аллергология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” — 100 руб., на один номер — 50 руб.

Источники: http://xn--d1acjmiy6ee.xn--p1ai/avtoreferati/18635-3-osobennosti-techeniya-lecheniya-hronicheskoy-obstruktivnoy-bolezni-legkih-sochetanii-saharnim-diabetom.php, http://etodiabet.ru/diab/bolezni/legkie-i-saharnyj-diabet.html, http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-zabolevaniy-legkih-pri-saharnom-diabete

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *